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【摘要】 目的 正确地认识股骨头缺血坏死（ANFH）的CT及MRI影像表现。 方法 回顾分析确诊ANFH的患者CT27例、MRI18例，其中单髋25例（CT19例、MRI6例），双髋20例（CT8例、MRI12例）;复习有关资料并参照Froberg等分期标准将ANFH分为0～Ⅴ期。结果:Ⅰ期11髋（CT3髋、MRI8髋）占16.9%;Ⅱ期22髋（CT12髋、MRI10髋）占33.8%;Ⅲ期18髋（CT12髋、MRI6髋）占27.7%;Ⅳ期10髋（CT4髋、MRI6髋）占15.4%;Ⅴ期4髋（CT2髋、MRI2髋）占6.2%。 结果 基本影像表现:CT显示星芒征变形、骨硬化和骨质疏松、不规则的囊状透亮区及新月征、股骨头碎裂、塌陷变形等;MRI显示T 1 WI均匀型低信号、不均匀型低信号、带状或环状低信号、股骨头塌陷变形及关节腔积液等。 结论 （1）股骨头内星芒状结构发生扭曲变形，骨小梁增粗融合、密度增高是早期ANFH的CT表现;T 1 WI线样、斑片状低信号是早期ANFH的MRI表现。（2）骨硬化和骨质疏松是ANFH的一个重要诊断依据，骨硬化不仅反映着ANFH的存在，而且反映着组织的再生能力，骨质疏松是ANFH病变期存在着一个共同病理过程。（3）T 1 WI股骨头低信号带表明了本病处于稳定阶段。（4）股骨头塌陷标志着病变处于中晚期。
关键词 股骨头缺血坏死 CT MRI
成人股骨头缺血坏死（anascular necrosis of the femoral head，简称ANFH）病因复杂，而且临床症状产生较晚，X线照片又对早期ANFH诊断有一定限度，故CT与MRI成为了ANFH检查的重要手段 ［1，2］ 。我们收集了我院1995年5月～2003年12月间确诊的ANFH患者CT27例、MRI18例共65髋进行总结分析。
1 资料与方法
1.1 临床资料 男30例，女15例;年龄23～74岁，平均43岁;病程2～36个月。主要症状为髋关节不适、疼痛。其中服用激素半年以上者12例，长期酗酒者5例，有外伤史者4例，糖尿病患者6例，其它病例病因不明。
1.2 检查方法 CT组采用GE分司生产的Prospeed全身螺旋CT扫描机，扫描范围包括髋臼及股骨颈在内，层距、层厚均为5mm，选用窗宽2000Hu、窗位400Hu观察。MRI组选用日立生产的MPR-7000永磁型0.3T MR扫描仪行股骨头横断及冠状面扫描。选用体线圈，自旋回波（SE）序列。成像参数:T 1 WI:TR/TE:580/25ms;T 2 WI:TR/TE:4000/117ms，层距、层厚均为5mm。
1.3 分期标准 为了分析方便，我们参照了Froberg等有关文献 ［1］ ，把ANFH按0～Ⅴ期来划分，即0期:正常。Ⅰ期:CT显示骨小梁星芒状结构增粗，扭曲变形及斑片状高密度硬化或（和）骨质疏松;MRI显示为T 1 WI局限斑片状、小囊状或线条状低信号，部分呈高信号。Ⅱ期:CT为斑片状骨硬化及不规则透亮区;MRI显示T 1 WI及T 2 WI为楔形、斑片状或不规则低、等、高混合信号。Ⅲ期:CT表现为在Ⅱ期基础上出现“新月征”及轻度骨碎裂和关节面微陷;MRI显示T 1 WI及T 2 WI片状低信号，周围有高信号带环绕。Ⅳ期:CT显示明显骨碎裂及关节面塌陷致股骨头失去完整性;MRI表现为大片状不规则低信号区，冠状位显示股骨头明显塌陷。Ⅴ期:ANFH合并关节肥大退行性改变。
2 结果
45例ANFH中，CT27例、MRI18例，其中单髋25例（CT19例、MRI6例）双髋20例（CT8例、MRI12例）共65髋（CT35髋、MRI30髋）。我们发现Ⅰ期11髋（CT3髋、MRI8髋）占16.9%;Ⅱ期22髋（CT12髋、MRI10髋）占33.8%;Ⅲ期18髋（CT12髋、MRI6髋）占27.7%，Ⅳ期10髋（CT髋、MRI4髋）占15.4%;Ⅴ期4髋（CT2髋、MRI2髋）占6.2%。见表1，2。
表1 27例35髋ANFH CT影像表现（略）
表2 18例30髋ANFH MRI（T 1 WI）影像表现（略）
3 讨论
引起ANFH的病因有外伤、激素、感染、过敏及原发性血管疾病、放射照射等，原因很多。致使有关ANFH发病机制也有众多学说，但最终结果都是股骨头供血减少、骨髓细胞的坏死 ［4］ 。
3.1 星芒征变与T 1 WI低信号 由股骨头中央向股骨头表面延伸并逐渐变细的骨小梁结构，称为“星芒征”。当骨坏死时，骨细胞陷窝空虚，骨细胞消失，新生的血管、巨噬细胞向坏死组织内延伸，同时新生的成骨细胞附着在坏死的骨小梁表面。CT显示骨小梁稀疏、增粗扭曲变形及密度增高;MRI显示T 1 WI及T 2 WI呈线样、斑片状低信号。本组Ⅰ～Ⅱ期病例中，CT显示8髋占53.3%，MRI显示18髋占100%，因此，股骨头内星芒状结构的扭曲变形，骨小梁增粗融合、密度增高是早期ANFH的CT表现 ［2］ ;T 1 WI显示线样、斑片样低信号是早期ANFH的MRI表现 ［3］ 。
3.2 股骨头内骨质硬化 表现为斑片或广泛的密度增高。CT组有34髋占97%。随着骨细胞的死亡，修复反应亦开始发生，未分化的间质细胞和毛细血管增生，逐渐向坏死区生长，间充质细胞分化为成骨细胞，以新生骨的形式覆盖在坏死骨小梁表面，使骨小梁增粗。股骨头出现了不均匀骨质硬化，这些骨硬化是ANFH出现的新生骨区，它不仅反应着附近有骨坏死存在，而且反映着组织的修复和再生能力 ［5］ 。
3.3 骨质疏松与囊变 CT表现为股骨头内斑片或弧形低密度影，其范围大小不等，位置也不固定，病变逐渐发展形成囊状透亮区。从病理学观察是原来坏死的骨组织已被肉芽组织清除、代替的结果。MRI T 1 WI表现为斑片状低到中等信号，T 2 WI为高信号。CT组26髋占74%，MRI组30髋占100%，所以，骰骨头缺血坏死期间经历着一个共同的病理过程，即骨质疏松期 ［6］ 。
3.4 低信号带的意义 单纯坏死骨及骨髓T 1 WI与T 2 WI均为高信号，随着病变的发展坏死区可被吸收，并发生炎症充血、纤维化或钙化等，T 1 WI上显示坏死骨周围出现带状或环状低信号区环绕，因而可以区分坏死骨与正常骨。低信号带的出现表明了本病处于稳定阶段 ［4］ 。
3.5 股骨头塌陷变形 股骨头内骨坏死后，由于广泛的骨吸收及死骨被纤维组织所代替，因而导致股骨头骨小梁结构张力减低，关节软骨下骨小梁发生细微骨折和关节面的塌陷。本组14髋占21.5%，均发生在Ⅳ～Ⅴ期。根据Froberg理论:Ⅲ期是诊断和治疗ANFH的关键期，病变一旦进入明显碎裂塌陷期，则会发生不可逆转的病理变化 ［1］ 。因而股骨头塌陷失去完整性标志着病变处于中晚期。
参考文献
1 张立安，贺静，王玉丽，等.股骨头缺血坏死的分期与早期影像学诊断.中华放射学杂志，2000，34:734.
2 任安，张雪哲.股骨头缺血坏死研究简况.中华放射学杂志，1997，31:199.
3 张通，王国华，胡斌，等.成人早期股骨头缺血坏死的MRI诊断. 临床放射学杂志，2000，19:511.
4 严学君，刘兆玉，吴振华，等.成人股骨头缺血坏死的MRI表现与病理对照研究.中华放射学杂志，1995，29:327.
5 王云钊.骨放射诊断学（2），北京医科大学、中华医学会放射学会出版，1989，154:158.
6 林乔龄，张嵩图，陈联源，等.股骨头缺血坏死发病机理的实验研究.中国骨伤，2001，14:150.
作者单位:037008山西省大同市三医院影像科
（收稿日期:2004-09-21） （编辑日 强）