点击显示 收起
【摘要】 目的 探讨高氧液在急性脑梗塞的临床疗效。 方法 将134例急性脑梗塞病人随机分为高氧液治疗组（治疗组）和常规治疗组（对照组），高氧液治疗组在常规治疗的基础上，用高氧液为基液加药静脉点滴，常规治疗组采用一般液体为基液加药静脉点滴，以15天为1个疗程，比较其疗效。 结果 高氧液治疗组的神经功能恢复、血液流变学改善与常规治疗组相比，差异有显著性（P<0.05）。 结论 高氧液可提高急性脑梗塞的疗效与预后。
【关键词】 急性脑梗塞 高氧液 血液流变学
脑梗塞患者都存在血流动力学障碍。急性期梗塞血供范围内的脑组织缺血缺氧，逐渐出现坏死、水肿，如不能及时处理，水肿压迫、细胞无氧酵解酸中毒，坏死、水肿进一步加重，坏死范围进一步扩大，神经功能缺损加重。尽早通过改善供血供氧，不仅可减少脑组织的坏死范围，还可促进恢复，改善预后。理论上，通过输注含高浓度氧的液体，提高血中的氧浓度，通过侧支循环改善梗塞区域的供氧，并可解除血管痉挛，改善血供。本文旨在验证以高氧液佐治急性脑梗塞，观察其疗效。
1 临床资料
1.1 一般资料 选择2001年3月～2003年3月治疗的急性脑梗塞患者134例（除外伴严重并发症者），年龄53～78岁，平均年龄61岁。GCS记分在6～15分之间，平均12.5分。中枢性偏瘫134例，一侧肌力在0～5级，失语或语言障碍108例，较重者9例，只能发单音，其余的或表现为说话缓慢，复述差，或虽发音可，但语句错乱，理解力差。就诊时间1～72h之间。头颅CT或核磁共振检查:大面积脑梗塞13例，轻中度脑梗塞92例，腔隙性脑梗塞29例。病例随机分为两组，治疗组68例，对照组66例。两组患者在年龄、性别、主要症状、体征方面及心脑血管疾病危险因素等情况均无显著差异。
1.2 方法 入院后均行颅脑CT及血流变等检查。对照组采用常规抗凝，营养神经，稳定血压，控制脑水肿，防治感染，防治应激性溃疡及其他对症支持治疗。视情况予鼻导管吸氧及用甘露醇125ml q6h至q12h脱水治疗。治疗组在此基础上加用高氧液治疗（每日1次，每次500ml，液中可加入丹参注射液、脑活素等）。14天后予复查血流变及按1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的临床疗效评定标准将疗效分类。
1.3 材料 高氧液制备:基液为生理盐水或5%葡萄糖液，基液经高氧医用液体治疗仪（GY-1型，西安高氧医疗设备有限公司）活氧活化处理而成。选用氧流量3L/min，溶氧时间为20min，500ml瓶装基液溶氧完毕后，测定PO 2 达100～120kPa。
1.4 疗效判断标准 按照1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的临床疗效判定标准进行判断。基本痊愈:功能缺损评分减少91%～100%，症状消失，肢体功能完全恢复，病残程度为0级。显著进步:功能缺损评分减少46%～90%，一般症状基本消失，肢体功能明显恢复，病残程度为1～3级。进步:功能缺损评分减少18%～45%，临床症状有所改善，但不甚明显。无变化:功能缺损评分减少17%左右，治疗前后临床症状无改善。基本痊愈、显著进步为有效;进步、无变化为无效。统计学处理采用χ 2 检验和t检验。
2 结果
2.1 高压氧治疗的有效率 治疗组68例中基本痊愈54例，显著进步9例，总有效率为92.6%;对照组66例中基本痊愈42例，显著进步10例，有效率为78.8%。两组经统计学处理（χ 2 =5.29，P<0.05），差异有显著性。详细情况见表1。
表1 高氧液对脑梗塞病人的疗效 例（略）注:χ 2 =5.29，P<0.05
2.2 两组治疗前后全血血液流变学的变化 见表2。治疗组治疗后高、低切粘度与入院时及对照组比较差异有显著性（P<0.05），而对照组差异不明显。红细胞压积及血小板计数各组差异无显著性。
表2 两组治疗前后全血血液流变学的变化 （略）注:治疗后第15天（高、低切粘度）与入院时、对照组第15天比较P<0.05
3 讨论
人脑重量只占体重的2%，但耗氧量占人体总需要量20%，同时人体对氧的储备能力很差，所以说脑组织是体内最容易发生缺氧损害的组织 ［1］ 。治疗脑梗塞的最主要的目的是迅速、充分、持久地恢复梗死相关血管的后面血流和氧供，挽救更多濒死的脑组织，改善预后。目前临床上使用的供氧方法很多，如输全血、高压氧舱、常规吸氧、紫外线辐射充氧血液输注等。人体血液中的氧主要以两种方式存在:一种是氧合血红蛋白;另一种是血中的溶解氧。氧合血红蛋白中的氧必须释放出来，以溶解氧的方式向组织供氧。无论是高压氧舱，还是紫外线辐射充氧血液输注疗法，都是利用气体扩散原理，使氧进入动脉血，大幅度提高动脉血氧分压，使氧的有效弥散半径增加，从而改善对缺血缺氧组织的供氧 ［2］ 。有报告显示大幅度提高动脉血氧分压可以提高血脑屏障的完整性，抑制自由基对脑组织的损害 ［3］ ，促进神经功能恢复，提高脑损伤动物的存活率 ［4］ ，促进损伤脑组织的修复，提高脑组织对葡萄糖的利用，减轻脑损伤后细胞凋亡 ［5］ 。本文所用的高氧液体，其治疗机制在于高氧医用液体治疗仪可将氧分子（O 2 ）变为活性氧（O 3 ），活性氧在液体中的溶解度较氧分子高，O 3 又可转变为O 2 ，使液体中的氧含量增高，氧分压显著升高。经检测，高氧医用液体治疗仪处理过的基液，PO 2 可由21kPa升至100～120kPa，相当于高压氧舱2个大气压时动脉血中溶解的10倍。高氧液输入体内后，这些氧能代偿相当数量的所应含的氧合血红蛋白直接以溶解氧的方式向组织细胞提供氧，使机体对血红蛋白的依赖性大大减小。高氧液向人体提供具有高分压的溶解氧，使体内氧的弥散能力成倍增加，可改善缺血、缺氧组织的供氧 ［6］ ，建立了除肺组织以外的人体第二条供氧通道。若脑血管为不全性闭塞或小面积梗塞，由于高分压氧使能灌注入该部脑组织的血含氧量显著增加。脑细胞缺氧状态当即得以减轻或解除。若脑血管完全闭塞，高浓度液体氧则通过脑血管丰富的侧支循环及时给中断血液供应的脑组织以相应代偿，使处于缺血缺氧的脑细胞得以拯救、迅速使处于“半暗带”部分携带大量原始信息的“难民”脑细胞存活。可提高组织的氧供（尤其对缺血区），提高氧分压，收缩血管，减少脑血流量，减轻脑水肿，使颅压下降。许多研究认为脑损伤后氧的供应与预后密切相关 ［7］ 。脑水肿多与脑缺血缺氧所致的血脑屏障破坏、细胞能量代谢障碍、细胞毒性介质释放有关，脑水肿会引起颅内压增高 ［8］ ，脑细胞水肿时，氧分子不易穿透，进而加剧细胞缺氧从而导致“水肿—缺氧—水肿”的恶性循环。脑损伤后细胞能量代谢紊乱，腺苷合成受限。腺苷是中枢神经系统的一种重要保护性内源因子，可抑制多种兴奋性介质释放，减低 脑代谢率，提高脑血流量，抑制血小板聚集 ［9］ 。高氧液中含有一定量的O 3 ，其改善组织氧供的作用可能与O 3 有关。有研究认为O 3 可降低红细胞聚集性，降低血液粘度，加快血流速度，改善缺血组织微循环 ［10］ 。改善供氧能抑制氧自由基对脑组织损害。闭塞性脑血管疾病是高粘滞综合征最常见的疾病之一，而缺血性脑中风血流变学各项指标则明显改变，形成高粘滞综合征。治疗的方法或途径的选择需借助血流变学指标，而治疗效果、病情病程的判断和预后，血流变学指标是重要的标志 ［11］ ，而且血液流变学的改善有预防再中风的可能。该观察发现加用高氧液治疗与传统治疗相比明显提高疗效，并且改善高粘滞综合征，这对病人的远期疗效可能有积极意义。治疗过程中病人生命体征无明显变化，也未出现毒副作用。总之，高氧液输注是一种新的静脉供氧方式，有其特殊的优点。高氧液制备简易，成本低廉，易于推广，疗效确切，安全性强，在临床上具有一定的推广应用价值。
参考文献
1 涂通今.急症神经外科学，北京:人民军医出版社，1995，205-206.
2 关永家.高气压医学，北京:人民卫生出版社，1992，225.
3 Richard B，Mink MD，Andrew J，et al.Hyperbaric oxygen after global cerebral ischemia in rabbits reduces brain vascular permeability and blood flow.Stroke，1995，26（12）:2307-2312.
4 Takahashi M，Iwatsuki N，Ono K，et al，Hyperbaric Oxygen therapy ac-celerates neurologic recovery after15-complete global cerebral Is-chemia in dogs.Cnr Care Med，1992，20（11）:1588-1594.
5 高春锦.HBO对一氧化碳中毒大鼠海马神经细胞线粒体膜电位与凋亡的影响.全国高压氧医学学术会议论文集，2001，38-40.6 林淑朋，崔惠卿，袁军，等.高氧液对心脑血管疾病的疗效和安全性.健康报，2003，6852-6858.
7 Xiong Y，Peterson PL，Lee CP.Alteration in cerebral energy metabolism induced by traumatic brain injury.Neurol Res，2001，23（2-3）:129-138.
8 Zink BJ.Traumatic brain injury.Emerg Med Clin North Am，1996，14:115-150.
9 Jonathan W，Graham M.Management of severe head injury.Comtempo-rary Neurosurgery，1996，18:1-5.
10 Devlin RB.Time-dependent changes of inflammatory mediators in the lungs of human exposed to0.4ppm ozone for2hr:a comparison of mediators found in bronchoalveolar lavage fluid1and18hr after expo-sure.Toxicol Appl Pharmacol，1996，138:176-185.
11 秦任甲.血液流变学及其医学应用，第2版.南宁:广西师范大学出版社，1999，246.
（编辑一 坤）
作者单位:529600广东省阳春市中医院