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1 临床资料
1.1 一般资料 本组18例均为我县小塘乡竹山龙村5组村民，均同饮一口被污染的井水1月余集体中毒，均为住院患者，其中，男10例，女8例，年龄18～69岁，起病10～12天，发病前均无用药史、无糖尿病史，亦无糖尿病家族史。
1.2 症状、体征 18例均有头昏、头痛、上腹痛、腹胀、恶心14例，纳差乏力、胸闷16例，剑突下压痛18例，双肾区轻叩痛16例，烦躁15例，四肢酸痛6例，自觉无明显多饮、多尿、多食等糖尿病症状。
1.3 实验室资料 尿砷0.20～0.256mg/L，BUN4.9～11.9mmol/L，Cr62～287mmol/L，ALT>80U/L4例，>40U/L8例。空服血糖:>10mmol/L4例，7～10mmol/L9例，6.0～6.9mmol/L3例，<6.0mmol/L2例;餐后2h血糖:>11.1mmol/L3例，>20mmol/L5例，9～11mmol/L9例，<11.1mmol/L1例。脑电图大致正常2例，边缘性无异常5例，轻度异常11例。心肌酶基本正常13例，轻度增高5例。
1.4 治疗及转归 本组18例均经二巯基丙磺酸钠0.25g肌注，每天2次，1周后，每天肌注1次，同时静滴黄芪注射液、维生素C、肌苷等支持对症处理，2周后尿砷0.015～0.050mg/L血糖1周后12例降为正常，2周后18例均降为正常，BUN、Cr、ALT、心肌酶、脑电图均复查正常，所有自觉症状消失。
2 讨论
本组患者均为同饮一口井水村民，该井水被堆放的炼锑金矿碴污染，经化验该井水中砷含量严重超标，同饮该井水200余村民均有中毒症状，本组18例患者尿砷大于0.20mg/L;症状较重者在我院住院治疗，其余180余例症状较轻者在当地治疗，经复查尿砷均有不同程度的增高，排除其他中毒的可能。本组18例无糖尿病史，中毒后有16例血糖多次检查异常增高，而按砷中毒治疗症状消失后，血糖均降为正常，因此其血糖增高为砷急性中毒所致，是急性砷中毒的一种表现。有调查结果指出 ［1］ 急性砷中毒肾上腺素效应增强可引起血糖增高，且砷引起高血糖不是砷直接作用在肾上腺效应的结果，而是作用在中枢神经系统的结果，因此，其中毒机制可能是急性砷中毒时患者处于应激状态，与胰岛素对抗的激素如肾上腺素激素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素和生长激素分泌增高，可使糖耐量减低出现血糖增高，经二巯基丙磺酸钠等解砷治疗后，砷中毒治愈应激消除后与胰岛素对抗激素恢复正常，不用降血糖药物治疗，血糖随之降为正常 ［2，3］ 。
【参考文献】
1 Kawaguchi I.Nippon Yakurigaku Zasshi，1981，78（3）:213-222.
2 Kim E，Na Kj.Toxicol Appl Pharmacol，1991，110（2）:251-258.
3 Boqulst L，Boquist S，Ericsson L.Diabetes，1988，37（1）:89-98.
作者单位:422900湖南新邵，新邵县人民医院