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近年来创伤已是人类致死、致残的重要因素，多发伤已成为美国1～44岁人群死亡的主要原因。创伤按发病机制可分为原发性损伤和继发性损伤，相应产生了两个死亡高峰期。由于创伤救治网络的健全和抢救技术的提高，原发损伤救治水平得到了明显提高；继发性损伤救治仍是亟待攻克的难题，对其常见的五大并发症（休克、呼吸功能衰竭、肾功能衰竭、感染、MODS）的研究也在不断地深入中，尚未有突破性进展，创伤的救治能力反映了医学综合水平的发展状况。现对以下三个新观点加以阐述。
1 创伤救治中的几个新观点
1.1 损害控制外科和非手术治疗的发展
严重创伤后患者可表现出一系列严重的病理生理紊乱，如代谢性酸中毒、低温、凝血功能障碍等被称为“致命三联征”(lethal triad of death)，传统的早期行广泛、彻底的手术方案，术后并发症发生率很高，死亡率高达70％～100％［1］。20世纪70年代开始尝试对一些严重原发伤采用一些临时性救命措施尽快结束手术，结果发现患者死亡率却明显降低， 故90年代后提出了“损害控制外科(damage control surgery)”的概念，现已渐被广泛接受。即在救治严重创伤病人时，根据其生理耐受程度，采用分期治疗的方式，完成救命性手术，以最大限度地减少内环境紊乱对病人的损害，降低死亡率。损伤控制性手术分三个阶段：第一阶段是损害控制手术，第二阶段是ICU复苏，包括液体复苏和纠正内环境紊乱等，第三阶段是确定性解剖修复手术。
目前对实施损害控制性手术的适应证、手术方案等尚无统一规范，还应根据患者病情和医疗条件决定。有学者提出其适应证供参考［2，3］：创伤后血流动力学不能维持稳定，伴有代谢性酸中毒、低温、凝血功能障碍等，伤情为腹部大血管损伤合并多脏器损伤、内脏损伤合并多灶性或多腔性出血、胰头损伤需行胰头切除、严重肝脏损伤、肝后下腔静脉损伤、骨盆血肿破裂出血、开放性骨盆骨折、常规方法难以控制的出血、多发伤确定脏器处理优先权有困难、休克复苏反应不佳，或内脏水肿致胸腹腔不能无张力关闭等。手术探查以控制出血及阻断空腔脏器内容物外溢污染为主，包括明确损伤的器官，清除血肿，用填塞、结扎、钳夹、气囊压迫等手段控制实质器官和血管出血，不进行复杂的切除、重建和血管吻合手术，必要时使用分流技术控制大血管出血并维持损伤血管的功能；空腔脏器的损伤用结扎、连续缝合、吻合器封闭等方法处理。对怀疑有实质器官出血而手术探查不能确定者可以选择性血管造影及栓塞治疗。
最近一些学者报道［4］，对于血流动力学稳定的肝、脾、肾等实质脏器损伤能够用非手术治疗获得成功，通过高分辨螺旋CT扫描，不仅能精确定位诊断，还能适时了解损伤的变化，故建议急诊剖腹探查术，仅是对那些血流动力学不稳定或合并需要手术的其他腹内脏器伤者实施。近年创伤介入放射学也得到了迅速发展，已有许多报道采用血管栓塞治疗脾、肝创伤出血，复杂骨盆骨折出血，以及手术不能达到止血的凝血障碍出血病人的介入止血等。介入治疗减少了手术创伤，增加了器官保留的机会，减少了术后并发症发生率，是急诊微创外科新的发展方向［5］。
1.2 限制性液体复苏的研究
创伤性失血性休克是创伤早期最常见而严重的并发症，尽早抗休克是影响救治成功率的关键。液体复苏是治疗的重要手段，复苏的目的是恢复组织血流灌注、保证充足氧供。但近年来研究发现，传统的积极、即刻、常温复苏的方法会给机体带来一些不良影响，特别是在有活动性出血时，故最近提出了限制性液体复苏(limited fluid resuscitation， LFR)这个概念。LFR亦称低血压性液体复苏或延迟液体复苏，是指机体处于有活动性出血的创伤失血性休克时，通过适当控制液体输注速度，使血压维持在一个较低水平的范围内，直至彻底止血。其目的是在止血前寻求一个复苏平衡点，既通过液体复苏适当地恢复组织血流灌注而维持生命，又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境。LFR与传统的快速输液复苏比较，主要有以下优点［6，7］：（１）可延缓出血速度，减少血容量快速丢失，从而减轻酸中毒；(2)避免了快速输液造成的血液过度稀释而导致携氧功能降低、凝血功能障碍、组织水肿等后果，有利于改善组织器官的灌注和氧供；（３）创伤出血后慢速的灌注恢复，能够减少再灌注时活性氧成分的产生和促炎反应，从而减轻免疫介导的组织损伤；(4)LFR可减少创伤后期的并发症，提高救治成功率。Bickell等［8］比较了采用传统复苏与LFR两组贯通伤患者，后组的生存率优于前者，且呼吸窘迫综合征、急性肾衰、凝血障碍、脓毒血症等发生率明显低于前组。
对于维持何种灌注程度为理想状态以及维持时限，以何种速度达到这种状态等目前尚无确切的说法。有关复苏液体的选择也仍存在争论［9，10］。应用过多胶体可能导致肾小球滤过率降低，并干扰凝血机制，晶体液虽有肾功能保护作用，但易诱发肺水肿、高氯性代谢性酸中毒等。高渗氯化钠液、高渗氯化钠液右旋糖酐液和血浆代用品等一直在研究评价中，目前在LFR中倾向采用乳酸林格液和羟乙基淀粉液，前者来源方便，成分接近细胞外液，能增加肾小球滤过率，避免一些高氯性酸中毒，降低血液粘稠度，有利于微循环灌注，具有高效快速和安全的优点。后者临床应用很安全，可改善机体血液流变学状态，有利于微循环灌注，且两种液体均含有钙离子，理论上对凝血影响甚微。
1.3 腹腔间隙综合征的防治
腹腔间隙综合征(abdominal compartment syndrome，ACS)是近年来认识并提出的一种危害极大的综合征，是指由各种原因引起的腹内压升高至一定程度时(25～30cmH2O)，导致腹腔器官血液供应障碍，进而造成心血管、肺、肾、胃肠及颅脑等多器官系统的功能障碍。严重创伤、腹部大手术后以及各种需要输入大量液体进行复苏的患者如大面积烧伤、重症胰腺炎等均易出现ACS。ACS时细菌易位、SIRS及MODS间关系也是现今研究的热点。资料显示［11，12］，创伤后ACS发生率为15％～100％，腹膜内或腹膜后的严重水肿或出血或感染、内脏器官的水肿、肠系膜静脉阻塞、腹水、腹膜炎、胰腺炎、胃肠严重扩张以及腹腔的肿瘤等，复苏后大量补液或大手术后腹腔内应用填塞物控制残留出血等均是危险因素，腹腔内容量的增加和血管渗漏，可在数小时内使腹腔压力升高而致ACS。当患者出现低氧血症、高碳酸血症，吸气压峰值升高，心跳加快，心输出量减少，尿少，腹胀明显，腹壁张力增高，肠鸣音减弱或消失等，应立即测定腹腔压力以确诊。目前常采用膀胱内压或胃内压测定方法间接了解腹内压。ACS治疗方面，尽管可采用胃肠减压、促进胃肠功能等措施可一定程度缓解腹内压升高，但剖腹减压仍被认为是治疗ACS有效和首选方法，可以积极去除原发病灶，关腹时不缝合腹直肌鞘，或采用无菌静脉输液袋、多四氟乙烯、聚丙烯网暂时修复腹壁缺损，以降低腹壁张力和腹内压［13］。
2 关于心肺脑复苏
心肺脑复苏仍是创伤急救工作中的难点和重点。在过去30余年中，人们对心脏停搏的流行病学、心肺复苏（CPR）中的血流动力学及病理生理变化等方面研究取得了较大成效，使临床的复苏成功率有所提高。以往美国大范围的调查统计复苏成功率仅为1.2％～1.8％，近年由于急救医疗系统（EMSS）的健全，在美国一些大城市院外心搏骤停复苏成功率已升至20％～30％，在拉斯维加斯赌场已达54％左右［14］。我国已有资料报道的成功率仍徘徊在1.2％～2.0％。目前心肺脑复苏的研究主要体现在以下几方面。
2.1 院前急救仍是决定心肺脑复苏成功与否的关键阶段
尽早恢复自主循环(ROSC)是提高CPR成功率的关键。由于大脑对缺氧的耐受时限在4～6min，所以必须在心搏停搏后4min内恢复其循环。根据此病理生理基础，重点改进了以下措施：一是强调黄金时段实施心肺复苏术的重要性。除了专业急救人员尽快到达现场外，需加强全民急救的普及教育，启动公众现场施救。二是尽早电击除颤。美国每年有22.5万人死于心源性猝死，被目击证实的最常发生的初始心律就是心室颤动。临床资料表明，当心室颤动发生后，电击除颤的抢救成功率随着每延长1min降低7％～10％［15］，3min内电击，则70％～80％患者可恢复ROSC，超过5min则很少恢复，或容易再次出现室颤、无脉电活动或心电图呈等电位线。虽然CPR术ABC先后顺序因不同原发病因而有争论，但目前比较一致观点是，如果有体外除颤设备，对室颤者应首先电除颤，即D在ABC之前。西方国家现已采用双相波低能量电流的自动体外除颤器，此种电能对心肌损伤小，且复苏成功率明显高于单相高能量除颤。三是复苏技术的改进。冠状动脉灌注压(CPP，即主动脉舒张压与右房压的压力梯度)是决定ROSC恢复的重要因素，当达到2.0kPa以上可能恢复ROSC。现认为提高胸外按压速率，或采用复苏背心CPR、主动加压－减压式CPR、插入腹部按压CPR、升主动脉球囊反搏术等，均可提高CPP［16］。美国《2000国际复苏指南》将胸外按压速率定为100次／min。另外研究显示，连续胸外按压比间断按压更能有效维持CPP，故现提倡无论是单人还是双人复苏，按压与人工呼吸比都为15：2，如果已实施气管插管，则在保持胸外按压不间断下，可采用5：1的速率。
2.2 复苏药物选择
寻找最佳的提高CPP的药物是目前研究的热点。肾上腺素仍是应用最多的药物。它可通过兴奋α-肾上腺素能受体，引起周围血管收缩，从而提高CPP，但使用剂量仍有争议，大剂量虽可暂时提高ROSC，但存在心肌、神经组织的损害。有研究认为，大剂量肾上腺素（0.1～0.2mg/kg）可能促发了离子依赖性脂质过氧化而损害神经细胞和造成心肌灶状坏死，又因抑制了胰岛素分泌而易致皮质纹状体坏死等，在复苏中应用可能会降低复苏存活率［17］。目前美国《2000国际复苏指南》推荐所谓“标准剂量肾上腺素”，即每次1mg，每3～5min 1次。近年研究较多的是血管加压素（AVP），属非肾上腺素能的外周血管收缩药，通过兴奋V1α受体升高血压，许多实验表明，AVP与肾上腺素相比更能提高心脏血流量和CPP，同时能增加脑血流量和脑供氧量，有利于神经功能恢复。最近国外一项跨国大样本临床试验提示［18］，室颤患者中AVP与肾上腺素复苏效果相似，在无脉搏电活动患者中AVP组的生存率、出院率明显升高，对难治性心搏停止患者，AVP组的ROSC恢复成功率也显著高于肾上腺素组，而其致冠状动脉收缩的副作用可用硝酸甘油来抵消，故AVP有望取代肾上腺素。复苏药物给药途径首选近端静脉注射方式，必要时可气管内给药，尽量避免心腔内给药。
2.3 心肺复苏失败后溶栓治疗
因急性心肌梗死（AMI）或肺栓塞致心跳、呼吸骤停在复苏成功后进行溶栓治疗已逐渐被临床医生接受，但关于心肺复苏术过程中是否可以实施溶栓治疗目前有争论。基于AMI或大面积肺栓塞约占心跳呼吸骤停原发病因的50％～70％的研究结果，故国外有学者尝试在此类患者心肺复苏中实施静脉溶栓疗法。已有临床报告，在心肺复苏过程中对常规复苏失败者采用溶栓疗法，不但有助于AMI或肺梗死所致心跳停止患者的血流动力学稳定，而且可改善患者的长期生存率［19］。动物实验表明，心肺肺复苏时溶栓可增强早期脑微循环再灌注，直接提高了脑缺血的耐受性。由于溶栓可能带来最大危险是出血并发症，故实施的适应证和时机等尚须深入的研究。
2.4 脑复苏的研究
心肺复苏成功后脑功能损害程度直接决定了患者的最终生存率和生命质量。虽然促进脑复苏的方法一直在不断地探索，但现仍无重大突破。脑损害可能与以下变化有关：(1)无氧缺血造成的生物能量代谢障碍和线粒体的钙超载损害；(2)缺血再灌注的损伤，引起神经细胞膜脂质的水解和过氧化破坏；(3)神经细胞修复功能障碍，如心脏停搏后，具有促成细胞膜修复的反应性热休克蛋白的合成和早期即刻基因的转录功能呈现严重抑制状态；(4)毒性氨基酸的损伤，缺血造成神经元受损，储存于突触前膜囊泡中的兴奋性氨基酸大量释放并与受体结合后使Na＋、Cl-、H2O内流，造成神经细胞水肿变性，钙通道持续开放致钙离子大量内移，启动了脂质水解过程；(5)一些炎性介质、细胞因子介导的细胞损伤、细胞凋亡加重了神经细胞的损伤。
由于脑损伤机制的复杂性，所以其救治措施应该是综合性的，尽快恢复ROSC、促进脑血流灌注仍是目前脑复苏成功与否的关键。短暂的高血压、降低血液粘稠度、使用钙内流阻断剂或硫喷妥钠等对脑复苏的效果有争论。头部低温疗法在脑复苏中的作用现已得到较多学者的肯定，但仍须更深入地验证。目前有两种方法：(1)亚低温(mild hypothermia)脑复苏，在ROSC恢复后，用电降温毯或冰袋，辅助冬眠肌松合剂，体外血液冷却，使中心体温降至32℃～35℃之间。实验证明，体温每降低1℃，脑组织的耗氧量和血流量平均降低6.7%，颅内压平均下降5.5%，从而减轻脑水肿的程度，亚低温还能明显抑制内源性毒性产物对脑细胞损坏，如减少氧自由基的产生和神经细胞钙内流等，同时可避免由于过低温度导致的心肌抑制、心律失常、凝血改变等不良影响；(2)延缓复苏(suspended animation)，最先由Bellamy和Safar于1984年提出，即在创伤休克和心脏停止后短时间内（2～5min），通过体外转流等方式迅速中心体温降至10℃～15℃，即将大脑“保存”起来，待患者至有条件的地方再使温度至32℃进行全面心肺复苏。在动物实验中证实了具有一定的脑保护作用［20］，但此方法临床操作性难度较大。
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作者单位： 200003 上海，中国人民解放军急救医学中心，第二军医大学长征医院急救科
(编辑：邓 锋)