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【摘要】 目的 探讨老年肺心病急性加重期合并低渗血症的发病因素、临床特征及防止措施。方法 对33例老年肺心病急性加重期合并低渗血症的临床资料进行回顾性的分析。 结果 老年肺心病急性加重期合并低渗血症的发生率为35.1%，与低钠血症关系密切，中、重度低渗血症易并发低渗性脑病，死亡率高。结论 应重视老年肺心病急性加重期合并低渗血症。
【关键词】 肺心病；低渗血症
【Abstract】 Objective To explore the causal factors,clinical characteristics and preventive methods of pulmonary heart disease suffered by old patients, wich were accompanied by hypo-osmosemia.Methods A total 33 old patients suffering from pulmonary heat disease accompanied by hypo-osmosemia were retrospectively analyzed.Results The incidence rate of hypo-osmosemia in pulmonary heat disease was 35.1%, and was closely related to hyponatremia,moderate and severe hypo-osmosemia was closely related with hyponatremia,with high death-rate.Conclusion Attention should be given to pulmonary heart disease suffered by old patients, wich were accompanied by hypo-osmosemia.
【Key words】 pulmonary heat disease; hypo-osmosemia
老年肺心病急性加重期由于各种原因常合并电解质紊乱、低渗血症，严重者出现意识障碍，易误诊为肺性脑病。本院于2001年12月～2005年5月共收治的老年肺心病急性加重期合并低渗血症的患者33例，现分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 33例均符合1997年全国肺心病专业会议指定的诊断标准［1］，且均为急性加重期，占同期住院的94例老年肺心病急性加重期患者的35.1%，其中男22例，女11例，平均年龄73±7.2岁。基础疾病：慢性阻塞性肺疾病(COPD)29例(占87.9%)，其中5例COPD合并肺结核，1例COPD合并支气管扩张，矽肺2例(占6.0%)，晚期支气管哮喘2例(占6.0%)。33例中合并营养不良、低蛋白血症的有2例；合并冠心病的5例；合并脑梗死后遗症的4例；合并2型糖尿病5例，住院期间血糖控制良好；合并肾功能不全2例；5例在院外长期应用口服利尿剂改善心功能；2例住院连续静脉滴注地塞米松10mg,每日1次，共3天。
1.2 诊断标准 低钠血症：轻度120～130mmol/L，中度110～120mmol/L，重度＜110mmol/L。根据血浆渗透压的计算公式：血浆渗透压(mosm/L)=2［血钾(mmol/L)+血钠(mmol/L)］+血糖(mmol/L)+尿素氮（mmol/L），＜280mmol/L诊断为低渗血症（正常值为280mmol/L～310mmol/L）。
1.3 临床症状 纳差、厌食21例，占63.6%，腹胀16例，占48.5%，恶心、呕吐10例，其中呕血2例，占30.3%，乏力8例，占24.2%，大量出汗10例，占24.2%，头晕、头痛7例，占21.2%，表情淡漠15例，占45.5%，噬睡8例，占24.2%，昏迷3例，占9.1%，烦躁不安3例，占9.1%。
1.4 并发症 13例合并失代偿性酸碱失衡，占39.3%，其中呼吸性酸中毒4例，呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒3例，呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒7例；低渗性脑病2例，肺性脑病1例。其他如胃窦炎6例，上消化道出血1例，肾功能不全5例。
1.5 实验室检查结果 入院常规检查及住院过程中复查血钾、钠、氯、血糖、尿素氮及动脉血气分析，全部33例病例中均存在不同程度的低钠血症，最低105.3mmol/L，同时合并混合性电解质紊乱的病例达26例(占78.8%)，其中合并低钾血症12例(占36.3%)，低氯血症10例(占30.3%)，低钾低氯血症3例(占9.1%)。低钠与低渗血症的关系见表1。表1 渗透压水平与低钠血症的关系
1.6 治疗措施及转归 参考公式：补钠量（mmol/L）=(142mmol/L-实测血钠值mmol/L)×体重×0.2，先补充总量的1/3［2］，考虑到老年人心功能等因素，剩余的2/3在3～5天之内补足，根据情况适当的补充钾盐，同时给予积极抗感染、解痉平喘、止咳祛痰、改善通气及改善心功能等治疗，26例病例在2周后血浆渗透压正常，病情明显改善，2例轻度低钠血症因重视不够并发低渗性脑病死亡，1例合并肺性脑病死亡，死亡率9.9%。
2 结果与讨论
肺心病急性加重期由于多种原因导致低渗血症的情况经常发生，本文94例老年肺心病急性加重期合并低渗血症33例，发病率为35.1%，与文献报告相似［3］，且所有33例低渗血症均合并低钠血症的发生，这也符合了渗透压的形成机制，血浆渗透压的产生主要由钠离子及与其结合的相应的阴离子所构成，约等于钠离子的2倍［4］，血钠增高，血浆容量及渗透压增高，反之则降低，与表中可见渗透压的水平与低钠血症的程度反映相一致，表中低钠以轻度低钠为主，占75.7%，渗透压在240～280mmol/L占91%，所以防止低渗血症的发生，防止低钠血症很关键。低钠血症分为缺钠性低钠血症及稀释性低钠血症，结合本文33例病例分析二种低钠血症的形成原因如下：
(1)缺钠性低钠血症：①长期的慢性阻塞性肺疾病、肺心病导致缺氧、二氧化碳潴留、体循环淤血，肠胃消化及吸收功能不良，导致钠的摄入减少，大量丢失体液包括出汗、呕吐等［2］。②由于大量利尿剂及糖皮质激素的应用以及大量输注葡萄糖而没有同时补进钠盐，可导致钠离子由细胞外转入细胞内，形成相对的细胞外钠含量减低，而细胞内不缺钠。③合并低钾血症时，细胞外钠转移至细胞内。④呼吸性酸中毒时，细胞外1个H+和2个Na＋离子与细胞内3个K+交换，造成细胞外钠离子浓度降低。
(2)稀释性低钠血症［2］：①缺氧及二氧化碳潴留刺激垂体后叶，抗利尿激素（ADH）分泌增多，引起稀释性低钠血症。②低氧及高碳酸血症刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）活性增加，有效肾血流量（ERFR）及肾小球滤过率（GFR）下降，肾小球滤过钠下降，同时重吸收水分亦增加，但重吸收水分超过重吸收钠的程度，引起稀释性低钠血症。③缺氧直接导致血中儿茶酚胺增高，兴奋交感神经，肾血管收缩，肾血流减少，醛固酮分泌增多，致水钠潴留，引起稀释性低钠血症。④心功能不全时回心血量不足，心排量减少，刺激颈动脉窦及主动脉弓上的压力感受器，抗利尿激素（ADH）分泌增多。⑤肾功能不全时，肾小管泌氢能力下降，不能与小管中的钠交换，导致钠的重吸收减少，钠排出增多。⑥缺氧及肺部感染时，刺激下丘脑分泌ADH，即“ADH分泌失当综合征”。
本文33例主要表现为神经系统及消化系统症状，21例临床表现为消化道症状，纳差、厌食及腹胀，比例分别占60%、40%，其次为神经系统如表情淡漠所占比例占50%，嗜睡及头、头痛，分别占24%、21%。肺心病急性期因感染加重、酸碱失衡及混合性电解质紊乱、呼吸衰竭、肺性脑病等，同时又有心血管方面的改变，涉及的系统有呼吸系统、循环系统、消化系统及神经系统等，临床表现复杂多样，且与低渗血症的症状重叠，早期低钠血症无明显神经系统症状及体征时表现为胃肠道症状及乏力、头晕、头痛等，易误以为是心功能不全、缺氧及二氧化碳潴留的表现，易误诊为肺性脑病，因二者的处理原则不同，一旦误诊误治，将失去宝贵的时机，直接影响生命，临床上要引起足够的重视。
【参考文献】
1 中华医学会呼吸病分会.慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊治规范（草案）.中华结核和呼吸杂志，1997，4：199-203.
2 陈文彬.呼吸病学.北京：人民卫生出版社，2002，974-1010.
3 程显声.肺心病急性加重期的治疗.中国实用内科杂志，1993，（10）：587-593.
4 陶仲为.慢性肺心病并发低渗血症.中华内科杂志，1982，21（3）：143.
作者单位： 200231 上海，上海市徐汇区长桥社区卫生服务中心
(编辑：齐 永)