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【摘要】 目的 旨在研究慢性萎缩性胃炎（CAG）的转归及与胃癌之关系。方法 对1991年确诊为CAG 242例，于10年后胃镜等复查。结果 3例逆转为慢性浅表性胃炎（CSG），14例并发溃疡病，37例萎缩范围、程度及肠化生等有不同程度扩大和加重，3例并不典型增生，3例癌变。结论 对萎缩性胃炎尤其并幽门螺杆菌（Hp）感染、肠化生（IM）及不典型增生（ATP）者，应进行包括抗Hp治疗在内的防治干预和跟踪随访。
【关键词】 萎缩性胃炎；远期随访
为探索慢性萎缩性胃炎(CAG)的转归及与胃癌间的关系，笔者对1991年本区胃癌普查中确诊为CAG者242例于2001～2002年作了随访复查。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组242例均系10年前普查时经胃镜及病理确诊为CAG者，其中男147例，女95例，年龄41～77岁。
1.2 观察方法 本次随访首先建立复查小组，制订计划，确定内容，统一方法及宣传发动和组织工作。复查分批集中在乡镇卫生院进行。胃镜检查按常规进行，且每例均做胃黏膜活检病理检查和Hp检测（W-S染色和快速尿素酶试验）。凡10年前初查确诊为萎缩性胃炎但同时并有溃疡病、胃息肉、胃癌、肝硬化及胃手术者均不列入本次复查范围。
2 结果
全组242例CAG接受随访及胃镜复查，Hp检测以病理W-S染色和快速尿素酶试验同时阳性为阳性。复查后疾病转归及Hp感染情况见表1。表1 242例CAG复查后疾病转归、Hp感染情况 本组14例溃疡病中，8例为十二指肠球部溃疡，5例为胃溃疡，1例为复合性溃疡。除溃疡病、胃息肉和胃癌变者外，220例CAG患者前后病理改变如表2。本组复查的242例中，共检出癌变者3例，占被检者的1.24%，其具体转归情况见表3。上述病例中，同时并有不典型增生者共4例，其中轻度3例和中度1例。表2 220例CAG前后病理、Hp改变比较 （略）表3 3例癌变者的转归情况（略）注：例3于首次胃镜检查后3年做了胃大部切除术
3 讨论
众所周知，CSG、CAG是胃炎不同阶段的不同表现形式，它们之间及其与溃疡病之间由于Hp感染或治疗干预等因素，有时可以相互转变。本组有37例（15.3%）原来萎缩比较局限、程度较轻者复查时无论程度和范围均有扩大和加重，肠腺化生的发生率及程度亦有增加和加重。相反，由CAG逆转为CSG的仅3例，占1.2%。且这3例原来萎缩范围局限，程度亦轻。而胃黏膜中重度萎缩者未发现逆转为CSG的。
本组有14例复查时并有溃疡病，其中8例为球部溃疡，5例胃溃疡和1例复合性溃疡。Hp感染与溃疡的发生、发展及转归关系密切。14例溃疡病中，Hp阳性者8例（57.1%），其中球部溃疡阳性率为75.0%。因此，在溃疡病治疗中抗Hp治疗可显著提高疗效；同时，Hp根除后溃疡病的复发率可由60%～80%降至10%以下。在观察中发现Hp感染与胃黏膜的萎缩亦有一定关系，本组初查时242例中Hp阳性119例，占49.2%，10年后Hp阳性者125例，占51.7%。Hp阳性率增加与胃黏膜萎缩程度的加重呈正相关。目前，WHO已将Hp列为Ⅰ类致癌原［1］。Hp与胃癌具有相同的流行病学特点，两者均随年龄增长而增加［2］。
本组242例CAG患者复查中检出胃癌3例，占1.2%，年龄58～77岁，其中1例为先期检出，比曹氏报告的138例慢性胃炎10～17年内镜随访，5例发生癌变，癌变率3.6%稍低［3］。慢性胃炎发生癌变与肠化生之关系已受到许多学者的关注［4］，本组3例中2例有肠化生，1例有不典型增生等病理基础。
通过本研究，笔者认为对于CAG尤其同时并有Hp感染及肠化生和不典型增生者，进行追踪随访，改变不良生活习惯，治疗胃部基础疾病，有效的包括抗Hp治疗在内的防治干预，显然这对降低胃癌发生率、提高早期胃癌检出率和生存率等至关重要。
【参考文献】
1 萧树东.胃肠病学和肝病学.上海：上海世界图书出版公司, 2004,241.
2 Nomura A. Helicobacter pylori and gastric cancer. Gastroenterol Heptol, 1993, 8:244.
3 曹忠铭,游文智,陈宏彬,等.慢性胃炎10年以上内镜随访研究. 中华消化内科杂志,1993,32(11):32-33.
4 Silvas. Variants of intestinal metaplasia in the evolution of chronic atrophic gastritis and gastric ulcer. A follow up study. Gut,1990,31:1097.
作者单位： 201400 上海，上海市奉贤区中心医院
(编辑：石 岚)