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心力衰竭是指心脏在足够静脉回流条件下，由于原发的心脏损害引起的心搏出量减少足以满足机体代谢的需要，或有赖于充盈压升高的病理状态。心力衰竭是一综合征，它是多种心脏疾病自然发展的终末阶段，也是极为常见而严重的临床综合征，对此类病人的死亡调查显示：一旦心力衰竭确诊，病人5年生存率仅有25%～38%，而且男女成活时间仅分别为1.7年和3.2年。据统计，半数以上的心力衰竭病人是死于心脏性猝死，其中大多数是由室性心动过速和心室颤动所致。虽然不同病因导致的心力衰竭的预后和死亡率各不相同，但心脏猝死的发生率与左室心功能呈明显相关。下面就心力衰竭及心力衰竭时心律失常的发生机制和它们的治疗进展加以阐述。
1 心衰的病因
引起心衰的常见病因为冠心病占52%、高血压病、特发性心肌病各占13%、心瓣膜病占10%、酒精性心肌病占4%。
2 病理学进展
早在20世纪40年代认为心力衰竭是液体在体内的潴留，60年代则认为是由于泵功能障碍所致的液体潴留，80年代认为泵功能障碍是由于神经性激素异常所致。
3 心力衰竭中的神经体液及细胞因子
血流动力学异常可引起一系列神经体液因子的调节，它们在心衰病理生理的早期以某体代偿机制出现，但随着病程的进展，过度的代偿其副作用可使心衰进行性加重，最终使心衰成为难治或不治。
心力衰竭伴下列神经体液因子的升高，如去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、心钠肽、脑钠肽，这些因子升高直接与预后有关。
4 心衰时心律失常的发生机制
4.1 血流动力学异常—机械-电反馈 机械力学的变化有潜在致心律失常的作用，产生这种作用的离子基础仍未完全阐明。现认为短暂性室壁张力增高可以通过自动除极或触发活动诱发室性心律失常，持久性心室扩张可以通过有效不应期缩短和复极的不均一诱发折返性室性心律失常。
4.2 心肌细胞间隔微小纤维化—电负荷改变 心衰时，由于心肌缺血、激素水平改变及炎性反应等原因，心室肌细胞间出现微小纤维化，这有利于兴奋在心肌细胞间横向传导的电负荷增加，可引起“传导延缓”和“单向阻滞”，诱发折返性心律失常。
4.3 心肌细胞膜钾通道下调—电不稳定 心衰时钾通道下调可引起复极异常，从而增加心衰时的电不稳定性。
4.4 细胞电生理异常—电重构 “电重构”现象，即快速心房起搏或短阵心房颤动可引起心房有效不应期逐渐缩短，这种心房有效不应期缩短反过来可以诱发心房颤动，或使原有的短阵心房颤动转变为持续性心房颤动。
5 心力衰竭的药物治疗
治疗心衰有二大类药物。
5.1 改善血流动力学 洋地黄、利尿剂、β受体激动剂、磷酸二酯酶抑制剂、血管扩张剂。
（1）利尿剂：髓袢利尿剂如速尿，噻嗪类利尿剂如双氢克尿噻，保钾利尿剂螺内酯。
目前认为利尿剂是有效和几乎无毒性的药物，但不应单独应用，应和转化酶抑制剂或β阻滞剂合用。螺内酯（安体舒通）用于治疗心衰可延长病人的寿命，不久前的研究发现，醛固酮在心衰的病理机制中起着重要作用，它不仅调节水钠的稳定，促进钠的滞留，加强钾和镁的肾排泄。长期高醛固酮血症，促进发生心肌肥厚纤维增生，增加心脏和血管壁的胶原合成，导致心肌间质弥漫性纤维化及血管周围纤维化，引起心脏舒张功能障碍和收缩功能低下，使心衰加重，螺内酯恰恰对抗醛固酮的这些不良反应。
（2）洋地黄：DIG试验是唯一的一项以洋地黄药物观察长期预后指标的临床试验（680例，3年）结果显示，治疗组临床症状改善，心衰住院降低，对总病死率的影响为中性。
虽然病死率影响为中性，但它是在正性肌力药物中唯一证实长期治疗不增加病死率的药物。
除正性肌力作用外，可能也有抑制中枢交感活性，降低肾素分泌等作用。
（3）β受体激动剂，磷酸二酯酶抑制剂：改善临床症状，短时应用。长期治疗，病死率增高。
5.2 改善神经体液调节 ACEI，β受体阻滞剂，醛固酮拮抗剂。
（1）ACEI：临床试验证明，ACEI是心衰药物治疗中仅有的少数既能改善临床症状又能延长生存的药物。与β受体阻滞剂相同，调解经神体液机制为主，临床症状改善常需数周（数月）后发生。已证实大剂量作用优于小剂量，且耐受性良好，例如，卡托普利从6.25mg bid，逐渐递增，最大剂量可达150～3００mg/d。
（2）β受体阻滞剂：临床试验证明，长期治疗可降低死亡危险35%～65%。开始作用时可引起体液潴留，宜与利尿剂合用。必须从小剂量开始，逐渐递增。卡维地洛（具有α、β双重阻滞作用）3.125mg bit，每隔1周增加1次到25mg bid，美多心安，12.5～2００mg/d，比索洛尔1.25～1０mg/d。
（3）醛固酮拮抗剂：螺内酯。
6 心衰中心律失常的处理
心脏性猝死约占心衰总死亡率的30%～７０%，主要与心衰时快速室性心律失常有关。心衰中Ⅰ类抗心律药物的应用也显示了心律失常抑制同时增加心衰猝死危险，不宜应用。胺碘酮对降低心衰猝死、改善生存有益，对心脏功能的抑制及促心律失常作用小，如无禁忌证，是严重心衰患者室性或房性心律失常的可选治疗药物。
治疗原则：积极治疗心衰及原发病，消除诱发因素及纠正电解质紊乱基础上进行，迄今尚未证实抗心律失常药物治疗可改善心衰预后。因此，无症状、非持续性室性或室上性心律失常不主张积极抗心律失常药物治疗，但下列情况需积极治疗。
6.1 心衰伴有房颤的治疗 应尽可能使房颤转复为窦性，对提高心功能，避免血栓栓塞及快速不规则心律均有利。胺碘酮可以用于复律并维持窦律。
房颤可见于大约20%的心衰患者中，伴死亡率增加。心衰伴慢性房颤者并发卒中的发生率可达每年16%；如合并其他危险因素，发生率更高，必须同时抗凝治疗。
6.2 心衰室性心律失常的治疗 对无症状非持续性室速，不主张积极抗心律失常药物治疗。室颤、血流动力学不稳定的持续性室速，首选胺碘酮，其次利多卡因，无效者电复律。心衰中ICD（埋藏式心脏复律除颤器）植入对预防猝死的价值尚待证实。
心衰中室速药物治疗选择时应注意以下几点：
Ⅰ类的通道阻滞剂可能增加心衰猝死危险，不宜用，除急诊外。如利多卡因，心律平。Ⅱ类交感抑制剂（β受体阻滞剂阿替洛尔，美托洛尔），使心脏性猝死率降低，总死亡率降低。Ⅲ类钾通道阻滞剂，以胺碘酮为主，可降低心脏猝死，对总死亡降低可能有益，致心律失常作用最小，负性肌力作用最少。
胺碘酮用法：一次静脉给药负荷量150mg 10min，10～15min后可重复，随后1～1.5mg/min静点6h，以后逐渐减量至0.5mg/min，24h总量一般不超过1.2g。主要副作用低血压和心动过缓。口服负荷量0.2g，3次/d，共5～７天，0.2g，2次/d，共5～７天，以后0.2g，1次/d，维持。
作者单位：121207 辽宁盘锦，辽河油田欢喜岭医院内科
（编辑：汪 洋）