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笔者自2000年11月～2005年3月应用纳洛酮治疗急性一氧化碳重度中毒30例与同期常规治疗30例作为对照，探讨纳洛酮治疗急性一氧化碳重度中毒的临床意义。现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本院急诊科2000年11月～2005年3月期间收治的既往无任何疾患的急性CO中毒患者共60例，入院时均为昏迷状态，其中男28例，女32例；年龄16～42岁，平均24.3±7.5岁。按照陈灏珠主编《内科学》第4版［1］所有患者病情程度均符合重度CO中毒标准。病例随机分为常规治疗（A）组30例，纳洛酮治疗（B）组30例。A、B两组间男、女比例、年龄和病情程度等对应指标无明显差异。
1.2 治疗方法 (1)A组常规治疗：在病情允许的情况下即刻行高压氧治疗；若高压氧治疗后患者未苏醒，间隔10～12h行第二或第三次高压氧治疗。高压氧治疗间期予20％甘露醇、地塞米松、能量合剂治疗。(2)B组除常规治疗外，给予纳洛酮0.8mg静注，每2h 1次。
1.3 疗效标准 患者神志恢复清醒状态。能配合查体，对答准确所需时间为清醒时间，单位为小时。
1.4 统计学处理 统计资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验。
2 结果
B组清醒时间平均为8.5±2.4h，A组清醒时间为16.3±5.6h。B组患者苏醒时间较A组明显缩短（P＜0.01）。
3 讨论
急性一氧化碳中毒主要因吸入高浓度一氧化碳形成碳氧血红蛋白失去携氧能力,导致脑心等脏器组织细胞缺氧,在中毒致缺氧的应激情况下垂体释放大量β-内啡肽(β-EP),并且一氧化碳中毒时缺氧致应激时间较长,使其β-EP在较长时间持续高水平状态［2］。目前β-EP作用机制归纳有:(1)高水平β-EP具有内源性神经阻滞作用,致突触传递障碍,对神经中枢产生直接抑制作用［3］,抑制呼吸循环中枢。(2)较长时间高水平β-EP能直接减少脑血流量,并产生脑微循环障碍,加重脑组织缺氧。β-EP通过抑制前列腺素和腺苷酸环化酶［4］,抑制前列腺素使前列腺素与血栓素之间平衡失衡,后者具有强烈缩血管作用,使血液粘稠度增加,血小板聚集,广泛微血栓形成,同时高水平β-EP抑制腺苷酸环化酶,使ATP向cAMP转化减少,亦使脑血管收缩,脑组织供血减少。(3)促进氧自由基的产生［5］。上述作用后果加重了脑组织损害又可致内源性阿片肽继发性脑损伤。纳洛酮是羟二氢吗啡衍生物，为阿片受体拮抗剂，易进入血脑屏障，迅速解除β－EP对中枢神经系统和呼吸系统的抑制，对抗β－EP对前列腺素和腺苷酸环化酶抑制，增加脑血流量，改善脑微循环，兴奋呼吸，纠正脑缺氧，具有改善代谢和促进苏醒的双重作用。纳洛酮临床常用剂量1次为0.4～0.8mg, 静脉注射1～3min起效，半衰期90min，对于急性CO中毒的患者，经纳洛酮治疗后，可加速β－EP水平的下降，并使患者苏醒时间明显缩短［6］
综上所述，阿片受体拮抗剂纳洛酮能迅速解除β－EP对中枢神经系统和呼吸系统的抑制，促使昏迷患者尽快苏醒。急性CO中毒时，纳洛酮合并高压氧治疗能使患者尽快苏醒，为治疗CO中毒的良好方法。
【参考文献】
1 陈灏珠.内科学，第4版.北京：人民卫生出版社，1998,862.
2 荆晓明，董云，宋文忠，等.急性一氧化碳中毒患者血清β－EP内啡肽水平及其临床意义.中华内科杂志，2000，39(9):628.
3 许绍芬. 神经生物学. 上海:上海医科大学出版社,1990，209-210.
4 Dirksen R,Wood GJ,Nijhuis GM.Mechanism of naloxone therapy in the treatment of shock,a hypothesis.Lancet,1981,1:607-608.
5 Billert H, Fiszer D, Drobnik L, et al. Influence of beta-endorphin on the production of reactive oxygen and nitrogen intermediates by rabbit alveolar macrophages. Gen-pharmacol, 1998, 31: 393-397.
6 李复雄， 王晓川， 王自财，等. 急性重度一氧化碳中毒时血浆β-内啡肽变化及纳洛酮治疗效果评价.岭南急诊医学杂志， 2004，9(1)：16-17．
作者单位：1 101114 北京，北京市潞河医院急诊科
2 河北燕郊，燕郊市人民医院急诊科
(编辑：若 木)