曲美他嗪治疗不稳定型心绞痛疗效观察

【摘要】  目的 评价曲美他嗪联合常规疗法对不稳定型心绞痛（UAG）的临床疗效。方法 选择59例UAP患者随机分为治疗组（n =30） 和对照组（n =29） ，对照组采用常规治疗方法给予抗血小板抗凝药物、β受体阻滞剂、硝酸酯类、钙离子阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂及调脂药物治疗；治疗组在对照组的基础上予TMZ（20mg,每天3次）治疗,8周后应用Holter于治疗前、后检测心肌缺血总负荷（TIB） 和临床缺血相关事件进行记录。结果 治疗后治疗组TIB值显著小于对照组（ P＜0.05） ，与对照组相比，治疗组缺血相关事件发生率有明显下降（χ2=4.73 ，P＜0.05） 。结论 曲美他嗪治疗UAP患者具有良好的抗心肌缺血作用，并明显减少缺血相关事件的发生率。

【关键词】  曲美他嗪；不稳定型心绞痛；心肌缺血

      不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris,UAP）是介于稳定型心绞痛与急性心肌梗死之间的一种急性心肌局部缺血所致的临床综合征。其是发生心脏事件的高危对象，约有10%的UAP发展成AMI。因此，选择适当的治疗对改善其预后有重要的临床意义［1］。笔者在常规治疗的基础上应用曲美他嗪治疗UAP患者30例，取得了较好的临床疗效，现报道如下。

    1  资料与方法

    1.1  病例选择  按照2000年不稳定型心绞痛诊断标准［2］。将59例UAP患者随机分为治疗组和对照组，治疗组30例，其中男23例，女7例，平均年龄59.3±11.2岁。有高血压病史21例，糖尿病史9例。心绞痛类型：初发劳力型11例，恶化劳力型13例，心肌梗死后型4例，其他类型2例；对照组29例，其中男20例，女9例。平均年龄60.2±11.7岁，有高血压病史22例，糖尿病史7例。心绞痛类型：初发劳力型10例，恶化劳力型14例，心肌梗死后型3例，其他类型2例。两组在年龄、性别、心绞痛类型及高血压、糖尿病等冠心病危险因素的比较差异无显著性，具有可比性。所有患者均有心绞痛史和静息EKG均有缺血性ST-T改变。

    1.2  方法  两组患者均住院卧床休息，常规给予硝酸酯类药物、β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、抗凝药、抗血小板药、血管紧张素转换酶抑制剂等治疗。有高血压、糖尿病、高血脂者分别给予相应治疗。有心功能不全者适当给予洋地黄制剂及利尿剂治疗。治疗组在对照组常规治疗的基础上，予TMZ（商品名：万爽力,法国施维雅药厂生产）20mg治疗,每日3次,疗程8周。治疗过程中,停用扩张血管的活血化瘀药,不充许使用干扰ST段变化的药物如胺碘酮、单胺氧化酶抑制剂、马多明和潘生丁等药物。

    1.3  观察指标  分别于治疗前、后监测以下指标。（1） 应用Holter检测心肌缺血总负荷（TIB） ；（2） 缺血事件发生次数。缺血事件包括：心源性死亡、心肌梗死、血管成形术、心绞痛恶化等。

    1.4   统计学方法  数据用x±s表示，组间差异采用 t检验，缺血事件发生率采用χ2检验。以P＜0.05为差异有显著性。

    2  结 果

    2.1  两组患者治疗前后Holter心肌缺血总负荷（TIB） 比较  见表1。表1  两组患者治疗前后Holter 缺血事件比较

    2.2  缺血事件的总发生率  治疗组明显低于对照组（χ2=4.73， P＜0.05 ），见表2。表2  两组发生缺血事件情况注：χ2=4.73，P＜0.05

    3  讨论

    TMZ是第一个临床用于治疗冠心病具有心肌细胞保护作用的代谢药物,并有其独特的代谢作用机制：抑制线粒体内长链3-酮酰辅酶A硫解酶（3-KAT）使能量代谢从脂肪酸氧化转移到葡萄糖氧化,利用有限的氧产生更多的三磷酸腺苷并增加磷脂的合成,从而提高心肌收缩功能；并可保护细胞膜减少组织酸中毒，增加心肌对缺血的耐受性［3，4］。TMZ中国多中心临床研究协作组［5］和国外一些研究［6］显示TMZ对于稳定型心绞痛有比较确切的疗效。本研究用Holter TBI评价TMZ对UAP患者的抗心肌缺血作用。两组治疗前TBI差异无显著性（P＞0.05），治疗2个月后治疗组TBI值显著小于对照组（P＜0.05）。表明TMZ对UAP患者具有显著的抗心肌缺血作用，并能显著减少UAP患者缺血相关事件的发生率。因此,对UAP患者在常规治疗基础上，加用TMZ治疗可增强其疗效。

【参考文献】
  1 张春芳，李静芝.低分子肝素钙治疗不稳定型心绞痛疗效观察.心血管康复医学杂志，2000，9（5）：54-56.

2 中华医学会心血管病学会，中华心血管病学杂志编辑委员会.不稳定型心绞痛诊断和治疗建议.中华心血管病学杂志,2000，28（6）：409-414.

3 Kantor PF， Lucien A， Kozak R,et al.The antianginal drug trimetazidine shifts cardiac ebergy metabolism from fatty aeid oxidation to glucose oxidation by inhiting mitondrial longchain 3-Ketoacyl coenzyme A thiolase.Circ Res,2000,86（5）:580-588.

4 Tikhaze AK,Lanxin VZ,Zharova EA,et al.Trimaetazidine os indirect antioxidant.Bull Exp Biol Med,2000,130（10）：951-953.

5 中国曲美他嗪多中心临床研究协作组.曲美他嗪对稳定性劳力型心绞痛的疗效观察.中华心血管病杂志,2000,28（5）：339-341.

6 Szwed H,Hradec J，Preda I.Anti-ischemic efficacy and tolerability of trimetazidine administered to patients with andina pectonris: results of three studies .Coron Artery Dis,2001,12（suppl 1）:525-528.

作者单位：528403 广东中山，中山博爱医院内科