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【关键词】 血尿酸 血脂
尿酸是核酸的代谢产物，随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高尿酸血症的发病率明显增高，但常无明显症状而被忽视［1］；非高密度脂蛋白胆固醇是近年来才被医学界关注的与心血管疾病关系密切的新脂蛋白指标。美国国家胆固醇教育计划（NECP）中的成人治疗专家方案（ATP）Ⅲ依据大量临床研究结果提出：非高密度脂蛋白胆固醇为降脂治疗的第二目标，仅次于低密度脂蛋白胆固醇。非高密度脂蛋白胆固醇包括除高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）以外的所有脂蛋白中的胆固醇颗粒［（VLDL-C、IDL-C、LP（a）等）］对评价血脂代谢具有重要意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2008年2～4月本院男性健康体检者，排除肝、肾、心脑血管疾病，无痛风病史143例。血尿酸浓度＞380μmol/L为高尿酸组，血尿酸浓度≤380μmol/L为正常对照组（以尿酸在水中的溶解度380μmol/L为分界线），受试者前3天正常饮食，次晨空腹12h采集静脉血3ml于普通试管自然凝固，2h内离心分离血清备用。
1.2 方法 血尿酸、甘油三酯、总胆固醇测定均用上海科华东菱诊断用品有限公司提供的试剂及定标液；高密度脂蛋白试剂及定标液由上海执诚生物技术有限公司提供。仪器使用东芝TBA-40FR全自动生化分析仪。用抗体阻碍法测定HDL-C；用Forst公式non-HDL-C=TCH-HDL-C计算非高密度脂蛋白胆固醇含量。
1.3 统计学处理 所有计量资料测定结果以（x±s）表示，组间采用t检验。
2 结果
本调查对象共143例，高尿酸组73例，正常对照组70例。高血尿酸（UA）组与正常组比较，非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）差异有显著性（P<0.01），总胆固醇（TG）差异有显著性（P<0.05），而甘油三酯（TC）、HDL-C两者差异无显著性（P>0.05），见表1。 表1 高尿酸组和正常对照组UA、TG、TC、 HDL-C、non-HDL-C比较 （x±s）
3 讨论
高尿酸是指由于嘌呤代谢异常致血尿酸水平升高，而高脂血症与高尿酸血症有相似的致病因素，同时也会引起糖和脂肪代谢的紊乱［2］尿酸在血液中的浓度取决于尿酸的生成和经肾脏排出之间的平衡关系，生成增加或排出减少都将导致血中尿酸的增高。血尿酸升高与TG、non-HDL-C的增高密切相关，而与TC、HDL-C无明显关系一致。有学者提出高尿酸血症常伴发代谢综合征，其原因为胰岛素抵抗导致高胰岛素血症，而高胰岛素会干扰脂质代谢，加重血脂代谢紊乱。大多数胰岛素抵抗患者合并血TG 升高。而血脂代谢分解产生的酮体又阻碍血尿酸的排泄，间接地使血UA水平增高，同时游离的脂肪酸代谢诱导代谢综合征转变的副产物，降低了UA的排泄，使血UA升高［3］。高UA血症与血脂异常、肥胖之间可能有某些遗传或获得性遗传共同缺陷，使高UA血症常伴高血脂［4］。血清非高密度脂蛋白是除HDL-C以外的所有脂蛋白胆固醇的总和。其中包括了VLDL及其残粒、IDL-C、LP（a）等，尽管目前认为LDL是主要致动脉粥样硬化脂蛋白和降脂治疗的第一目标，但是ATP Ⅲ已经提出non-HDL-C为降脂治疗的第二目标，而且non-HDL-C包括其他几种类型脂蛋白的胆固醇也参与动脉粥样硬化过程，IDL是VLDL分解代谢失去TG后的产物，更容易进入吞噬细胞参与粥样硬化过程。LP（a）是一种以胆固醇为主，由apoA和类似LDL脂蛋白颗粒组成的特异性脂蛋白，能在血管内皮细胞存留，竞争性抑制纤溶酶原激活，造成抗纤溶环境，延迟血栓溶解，促进泡沫细胞脂肪斑块形成及平滑肌细胞增生，LP（a）在被氧化修饰成氧化型LP（a）后与ox-LDL-C同样可以被清道夫受体识别结合，诱导刺激单核细胞分化促使巨噬细胞进一步泡沫化。因此，将所有致动脉粥样硬化脂蛋白颗粒包含在内具有非常重要意义，而非高密度脂蛋白胆固醇就是将所有致动脉粥样硬化脂蛋白颗粒全部包含在内，它的增高就是动脉硬化和心血管事件发生危险性升高，其意义更在于LDL-C之上。 高尿酸血症患者的尿酸盐结晶沉积于动脉壁造成动脉壁增厚，可以诱发炎症反应，激活血小板与凝血过程，发生脂质浸润，最终可能导致血管内皮功能障碍，促进动脉粥样硬化的发展。 因此高尿酸血症与非高密度脂蛋白胆固醇都是动脉粥样硬化的重要危险因素，在心血管疾病的防治过程中降脂同时还需密切关注血尿酸浓度。
【参考文献】
1 顾红娟，黄兴. 高血压病患者血尿酸测定及临床意义. 中国实验诊断学，2005，9（4）：595-596.
2 朱文华. 高尿酸血症与血脂肥胖相关因素分析. 浙江预防医学，2004，12（16）：70.
3 季宏. 老年高尿酸血症的临床分析. 临床荟萃，2001，16（5）：212.
4 南海荣. 高尿酸血症和痛风的遗传学研究进展. 国外医学·内分泌分册，2002，23（4）：219-221.
作者单位：辽宁本溪，本溪市传染病医院检验科