点击显示 收起
【摘要】 目的 探讨2型糖尿病患者血清超敏C-反应蛋白（Hs-CRP)水平与甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）/高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）的关系。方法 采用美国ARCHITECT Ci 8200生化分析仪对120例糖尿病患者及40例健康对照的Hs-CRP、TG、TC、HDL-C、LDL-C进行测定。120例2型糖尿病患者被分为三组：A组（空腹血糖4.4~6.1mmol/L，餐后2h血糖4.4~8.0mmol/L，HbA1C<6.5%)，B组（空腹血糖≤7.0mmol/L，餐后2h血糖≤10.0mmol/L，HbA1C 6.5%~7.5%），C组（空腹血糖>7.0mmol/L，餐后2h血糖>10.0mmol/L，HbA1C>7.5%）。结果 120例2型糖尿病患者Hs-CRP比40例健康对照组明显升高（P<0.001)，在2型糖尿病组中C组Hs-CRP明显高于B、A组（P<0.001），B组高于A组（P<0.05）且与TG、TC、LDL-C、TC/HDL-C正相关。结论 Hs-CRP可作为2型糖尿病并发症出现的风险预测指标。
【关键词】 2型糖尿病；C-反应蛋白
目前，糖尿病发病率高，发病速度快，是一种严重影响人类健康的疾病。糖尿病是一种自身免疫和低度炎性反应疾病，而C-反应蛋白在糖尿病的发生、发展中发挥重要作用。笔者对120例糖尿病患者及40例健康人对照进行超敏C-反应蛋白、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）/高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）比值检测，旨在探讨其与糖尿病的关系。
1 对象与方法
1.1 研究对象 40例健康对照组是我院门诊健康体检人员，无心、脑、肺、血液及感染性疾病。男24例，女16例，平均年龄（60±5）岁。120例2型糖尿病组为我院内分泌科住院患者，诊断符合1999年美国糖尿病协会（ADA）修订的诊断标准，所有病例无明显急性感染征象（即临床无发热，白细胞总数及中性粒细胞计数正常，X线胸片及腹部B超均正常）排除急性感染等对CRP的影响。
1.2 研究方法 采用美国ARCHITECT ci 8200生化分析仪，对健康组，2型糖尿病组120例分为A组糖尿病控制［1］良好组40例（空腹血糖4.4~6.1mmol/L，餐后2h血糖4.4~8.0mmol/L，HbA1C<6.5%)，B组一般组40例（空腹血糖≤7.0mmol/L，餐后2h血糖≤10.0mmol/L，HbA1C 6.5%~7.5%)，C组不良组40例（空腹血糖>7.0mmol/L，餐后2h血糖>10.0mmol/L，HbA1C>7.5%)。分别进行血清超敏C-反应蛋白水平、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）/高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）比值的检测。
1.3 统计学处理 检测结果用SPSS10.0统计软件进行分析，组间比较，采用配对资料t检验。
2 结果
120例2型糖尿病组和40例健康对照组Hs-CRP、TG、TC、LDL-C、TC/HDL-C检测结果见表1，由表中可见2型糖尿病组Hs-CRP、TG、TC、LDL-C、TC/HDL-C均高于对照组（P<0.001），而在2型糖尿病组中C组高于B组、A组（P<0.001），B组高于A组（P<0.05）。表1 Hs-CRP、TG、TC、LDL-C、TC/HDL-C检测结果（略）注：与对照组比较，*P<0.001；C组与B、A组比较，#P<0.001；B组与A组比较，ΔP<0.05
3 讨论
近年来，越来越多的研究支持2型糖尿病是一种慢性低度炎症状态的假说，认为糖尿病可能是细胞因子介导的炎性反应。C-反应蛋白是炎症反应过程中较早出现的敏感指标之一，是人体血浆中一种非糖化的多象蛋白。本研究中糖尿病患者CRP均高于正常对照组，与国外报告一致［2］，无论对新发病或已诊断的2型糖尿病患者，CRP平均水平均高于非糖尿病人群，同时证实高水平的CRP是2型糖尿病 的独立危险因素，同时也可作为预测是否发生2型糖尿病的指标。
2型糖尿病患者CRP升高机制可能为：（1）胰岛素抵抗（IR）、胰岛素对肝脏急性时相蛋白的合成具有不同作用，可促进白蛋白的合成而抑制纤维蛋白原和CRP的合成。IR与胰岛素敏感性下降则会影响胰岛素的生理功能，导致CRP合成增加；IR时肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达和血液循环中的浓度升高，作用于肝脏导致CRP合成增加，并可通过抑制胰岛素受体酪氨酸激酶活性而加重IR。（2）胰岛素分泌不足：高血糖可促进胰岛细胞分泌白介素6（IL-6），大量IL-6可促进β淋巴细胞分化使之产生大量免疫球蛋白（lgG），过量的lgG可促进杀伤性T淋巴细胞克隆的过度激活。该作用与其他细胞因子和效应因子产生的细胞毒作用结合，可致胰岛β细胞坏死，同时IL-6可刺激血管内皮因子的释放，使平滑肌细胞增生和内皮通透性增加引起血管的早期损伤，大量IL-6作用于肝脏，使CRP的合成增加［3］，国内也有报道［4］，IR存在时，由于胰岛素的敏感性降低，胰岛素的生理作用下降，CRP的合成增加。
CRP水平的升高在加速2型糖尿病大血管病变的进程中起重要作用，本研究中证实了上述观点，C组中TG、TC均高于A、B组及对照组（P<0.001）。2型糖尿病患者积极控制血糖，在一定程度上抑制了体内的炎症状态，也有利于胰腺细胞功能的恢复［5］。
因此，CRP作为炎性标志物，其临床应用意义已超过了仅区别细菌和病毒的范围，在糖尿病的发生、发展的复杂病例过程中起桥梁作用，从改善CRP水平入手，通过各种方法来抑制糖尿病患者病情的发生、发展，可望提高2型糖尿病患者的生活质量。
【参考文献】
1 卫生部疾病控制司.中华医学会糖尿病分会.中国糖尿病防治指南，2003.
2 Barzilay JI，Abrabam L，Heckbert SR，et al.The relation of markers of iuflammation to the development of glucose disorders in the elderly：the cardiovacular health study.Diabetes，2001，50(10)：2384-2389.
3 Visser M，Bouter LM，MC Quillan GM，et al.Elevated C-reactive protein levels in overweight and obese.JAMA，1999，282(22)：2131-2135.
4 倪敏，黄亚华，周红文.2型糖尿病C-反应蛋白，血脂，体重指数与胰岛素抵抗的关系.中国厂矿医学，2004，17（2）：101-102.
5 方堃，昌肖锋.短期胰岛素泵强化治疗对2型糖尿病患者血清C-反应蛋白水平的影响.现代生物医学进展，2008，8（1）：82-83.