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首页资料库在线期刊中华现代儿科学杂志2005年第2卷第6期

过敏性紫癜患儿心肌酶谱变化的研究

来源:中华现代儿科学杂志
摘要:【摘要】目的了解过敏性紫癜(HSP)并发心肌损害时心肌酶谱的相关变化。方法试验组32例分别在发病初期(1周内)和病程2~3周测定心肌酶,同时做心电图和心脏三位片或超声心动图,同期30例健康儿童作为对照组。结论HSP可造成心肌损伤,应给予及早治疗,减轻心肌的损伤。关键词过敏性紫癜心肌酶谱心肌损伤过敏性......

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  【摘要】 目的  了解过敏性紫癜(HSP)并发心肌损害时心肌酶谱的相关变化。 方法  试验组32例分别在发病初期(1周内)和病程2~3周测定心肌酶,同时做心电图和心脏三位片或超声心动图,同期30例健康儿童作为对照组。 结果  测定结果显示:发病初期AST、LDH、CK-MB明显增高,尤以试验组中混合型增高更明显,与对照组比较差异有显著性(P<0.05),在病情稳定后降至正常。 结论  HSP可造成心肌损伤,应给予及早治疗,减轻心肌的损伤。

  关键词  过敏性紫癜 心肌酶谱 心肌损伤
     
  过敏性紫癜(HSP)属儿童常见病,其病理基础为全身广泛小血管变态反应性炎症,对皮肤、关节、消化道、肾脏、神经系统等损害已肯定。为了更多地了解HSP并发心肌损害时心肌酶谱的相关变化以指导治疗,现将我院2年间住院的32例过敏性紫癜患儿心肌酶谱相关变化报告如下。

  1 资料与方法
    
  1.1 一般资料 试验组32例均为本院儿科2003年1月~2004年12月住院过敏性紫癜患儿。其中男18例,女14例;年龄4~11岁,平均7.5岁。诊断标准及分型均根据第6版《实用儿科学》 [1] ,其中单纯型13例,混合型19例。对照组30例均为同期来院门诊儿童,经体检无心脏、呼吸系统、肾脏、肝脏及内分泌疾病,其中男17例,女15例,年龄4~13岁,平均8.5岁。
    
  1.2 方法 标本采集:试验组与对照组均于晨起空腹,抽取静脉血3ml,采用日本日立7600型全自动生化分析仪酶学法测定心肌酶,包括谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)5项,试剂盒由上海科华提供。试验组分别在发病初期(1周内)和病程2~3周测定心肌酶,同时做心电图和心脏三位片或超声心动图。统计方法采用t检验
    
  2 结果
    
  试验组与对照组血心肌酶谱测定结果,见表1。测定结果显示:发病初期AST、LDH、CK-MB明显增高,尤以混合型增高更明显,与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。除2例混合型2~3周AST仍高于正常外,其余在病情稳定后均降至正常。
    
  表1 试验组与对照组血心肌酶测定结果 (略)
    
  3 讨论
    
  HSP是以小血管炎症为主要病变的变态反应性疾病,血液循环中有免疫复合物存在,HSP并发症的发生与其局部炎症水肿、缺血坏死以及血液循环障碍有关 [2] 。HSP病因及发病机制研究较多,其中血液流变学及免疫功能变化的研究日益受到重视,有研究证实,HSP的选择性IgA的异常增高与T细胞功能失衡有关,CD4 + /CD8 + 比值下降,表明T细胞亚群紊乱,而T细胞影响B细胞成熟分化和分泌。在炎症反应过程中,活化的CD4 + T细胞通过过度表达膜蛋白CD40L,与B细胞、单核细胞及内皮细胞上的受体CD40结合,促进B细胞增殖分化、免疫球蛋白合成及同种型转换,参与体液免疫,同时也诱导单核细胞、内皮细胞及T细胞自身活化、分泌淋巴因子、抑制凋亡等,单核-巨噬系统则被诱导合成,分泌炎症因子,如IL-1、TNF-α参与炎症反应 [3] 。在心肌损伤急性期,外周血T淋巴细胞亚群中的CD3 + 、CD4 + 、CD8 + 下降,多种细胞被诱导合成,分泌炎症因子IL-1、IL-2和TNF-α参与炎症反应从而加重心肌损伤。
   
  心肌是含酶丰富的组织之一,当缺氧、炎症或机械损伤等因素破坏细胞的正常结构时,细胞内的酶即可释放出来进入血液,对于不同的酶其分子量大小及细胞内外浓度梯度不同,其释放速率不同。目前,心肌酶已广泛用于临床各领域以协助诊断、判断预后、指导临床用药。
   
  目前,对过敏性紫癜心肌酶谱的各项指标随病程的动态变化尚未见系统的研究报道。本文用酶法测定了32例HSP患儿心肌酶,观察相关指标的动态变化,发现在HSP发病初期血心肌酶AST、LDH、CK-MB均明显增高且以混合型尤为明显,与对照组比较差异有显著性(P<0.05),随病情稳定AST、LDH、CK-MB开始下降,与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。心肌酶中HBDH、CK无增高,与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。我们认为由于HSP广泛的小血管的炎症发生,毛细血管通透性的增加,血液浓缩,血流缓慢缺氧加重,组织灌注不足,可造成心肌缺血;另外T细胞功能的失衡及炎症因子的参与,也加重心肌损伤。本研究旨在临床方面进一步探讨HSP造成心肌损伤时炎症反应的机制,为估计病情和预后提供客观依据,更重要的是及早治疗,减轻心肌的损伤。
    
  参考文献
    
  1 吴瑞萍,胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学,第6版.北京:人民卫生出版社,1996,676.
   
  2 Farley TA.Epideniology of cluster of henoch sphonlein purpura.Am J Dis Child,1989,143(7):798.
   
  3 李秋,杨锡强,杨永柏,等.过敏性紫癜外周血单个核细胞CD40L表达及其干预治疗.中华儿科杂志,1999,37(7):331.
    
  (编辑苜 紫)

  作者单位:163453黑龙江省大庆市龙南医院儿科

作者: 王秀娟 刘云峰 曹立杰 宋晓萍 2005-10-6
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