点击显示 收起
小儿重症肺炎仍是我国5岁以下儿童死亡的主要原因,其中绝大多数患儿是死于各种肺炎并发症［1］。如果在综合治疗的基础上，配合辅助治疗，将会有效降低病死率，提高治愈率，减少并发症的发生。现将重症肺炎的辅助治疗探讨如下。
1 静脉用丙种球蛋白（IVIG）
IVIG是由人体淋巴系统的B细胞产生的蛋白，是人体免疫系统的主要效应分子。IgG为免疫球蛋白的主要成分，IgG又有IgG1、IgG2、IgG3、IgG4亚类，其亚类与抗炎性质相关。蛋白抗原产生的抗体主要为IgG1、IgG3和IgG4，除能防止某些细菌（金葡菌、白喉杆菌、链球菌）感染外，对呼吸道合胞病毒（RSV）、腺病毒、埃可病毒引起的感染也十分有效。IVIG的生物学功能主要是识别、清除抗原和参与免疫反应的调节。IVIG静注后15min可达峰值，24h内约降低峰值的20%～30%，第3日末降低至50%，以后3～4天约递减10%，半衰期约18～32天，IgG浓度越高，分解越快，因此IVIG剂量并非越大越好，重症肺炎剂量视病情可为200～500mg/（kg.d），每日或隔日使用，连用3次［2］。
2 干扰素
干扰素能够诱导靶器官的细胞转录出TIP-mRNA蛋白，它能指导合成TIP（翻译抑制蛋白），TIP与核蛋白体结合使病毒的mRNA与宿主细胞核蛋白体的结合受到抑制，因而妨碍病毒蛋白、病毒核酸以及复制病毒所需要的酶的合成，使病毒的繁殖受到抑制。干扰素是正常人体体液中存在的一种具有抗病毒作用的低分子蛋白质，是强有力的生理性抗病毒制剂，具有抗病毒、调节免疫细胞等作用，从而防止感染后的变态反应。当小儿受病毒感染后，机体产生干扰素的能力下降，内源性干扰素产生不足，需加用外源性干扰素。应用外源性干扰素似人工被动免疫。干扰素还具有明显的免疫调节活性及增强巨噬细胞功能［3］。干扰素治疗病毒性肺炎疗效较好，可在临床推广应用。剂量0.3～0.5万u/kg，每日1次，肌注，7天一疗程。或者2岁以内100万u，2岁以上200万u，每日肌注1次，疗程4～5天 。
3 胸腺肽
重症肺炎可引起患儿获得性免疫功能失调，影响T、B淋巴细胞的功能，诱导机体的特异性免疫功能低下，使骨髓干细胞、胸腺等免疫器官受抑制，具有免疫活性的T细胞形成受阻。胸腺肽参与机体的细胞免疫反应，胸腺肽可以诱导T细胞的分化发育，使淋巴干细胞及未成熟的淋巴细胞分化成熟为具有免疫活性的T淋巴细胞。因此，胸腺肽是一种较好的细胞免疫功能调节剂，维持机体的免疫平衡状态。联合应用胸腺肽治疗后，不仅机体免疫功能被调整，还能加强抗生素作用，提高疗效，缩短病程，使用安全，无任何不良反应。胸腺肽对于病毒性肺炎具有良好的治疗作用，并有提高患儿机体T细胞亚群的作用［4］。胸腺肽的用法：（1）≤6个月为3～4mg/次，6个月～1岁为4～6mg/次，＞2岁10mg/次，每天静脉给药1次，疗程7～10天。（2）≤1岁，每次1mg，＞1岁，每次2mg，胸腺肽肌注，每日1次，疗程6天 。
4 纳洛酮
患重症肺炎时，机体在感染、缺氧等应激状态下，下丘脑释放因子促垂体前叶释放β-内啡肽（β-EP）增加，β-EP能抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血管效应，使心率减慢，血压下降；同时β-EP通过降低脑干神经细胞对二氧化碳的敏感性而引起呼吸抑制。纳洛酮为β-EP抑制剂，能迅速通过血脑屏障，与阿片受体呈专一性结合，消除β-EP对心血管功能的抑制，从而提高平均动脉压，增加心肌收缩力，有利于心衰的纠正［5］；纳洛酮可提高呼吸系统对二氧化碳的反应，增加呼吸频率，改善通气障碍，缓解低氧呼吸衰竭；纳洛酮还能改善脑血流量，减轻脑水肿。纳洛酮在体内代谢快，作用时间短，需重复给药，皮下、肌肉、静脉及气管内给药均可。给药方法：（1）纳洛酮0.4mg,溶于10%葡萄糖液30～ 50ml，以10 ～ 15滴/min速度静滴，每日1次，至呼衰、心衰纠正，喘憋停止，呼吸困难解除，肺部啰音消失停药。（2）纳洛酮0.02mg/（kg·次），加入10%葡萄糖液中静脉推注，每6h 1次，心衰纠正，喘憋停止，呼吸困难解除，改为每日1次，至肺部啰音消失，每例累积最小用量2mg，最大用量10mg。
5 肝素
肝素具有抗感染、抗凝、抗免疫反应的作用：(1)通过抑制补体系统和增强肺内巨噬细胞的吞噬功能，发挥抗感染作用。(2)可有效降低血液黏度,加速血流，改善外周及肺微循环，改善心脏功能。(3)通过促进释放脂蛋白酯酶，稀释痰液，降低气道阻力，改善肺通气功能。(4)通过灭活5-羟色胺、乙酰胆碱等多种活性物质，有效地解除支气管痉挛。(5)用肝素超声雾化吸入治疗肺炎，是一种安全有效的给药途径，吸入后贮存在肺泡巨噬细胞内，然后缓慢释放到血液循环中，发挥持久作用［6］。应用微量肝素不必做血小板及出凝血时间测定，易于临床推广。(6)持续应用微量肝素可使抗凝血酶Ⅲ作用强化，而极微量抗凝血酶Ⅲ又可对凝血因子Ⅹa产生很强的中和作用，从而起到抗凝作用［7］。超微剂量理论以凝血机制是一个生物放大过程为依据，若能早期阻断它，只需少量肝素即可抑制［8］。给药途径：(1)以皮下注射为最佳，超微剂量为24u/（kg.d），分4次皮下注射；(2)超声雾化吸入，1～2岁500u，3岁以上500～1000u加生理盐水20ml，每次吸入10～15min，每日2次，连用3～5天。
6 吸入一氧化氮（NO）
NO作为一种内皮衍生舒张因子，由气管吸入后通过肺泡壁进入肺毛细血管平滑肌细胞，直接以NO气体形式或间接以S-亚巯基硫醇的形式激活鸟苷酸环化酶，使cGMP增加，后者能阻止肌浆网的钙离子释放，最终使平滑肌舒张［7］。
外源性NO气体经气道吸入肺内，可以迅速弥散入肺泡周围组织，选择性舒张小血管，从而降低血管阻力，这一方法属于肺局部替代治疗。吸入NO对难治性肺炎呼吸衰竭是提高血压，降低肺动脉高压的一种安全有效的治疗手段。另外吸入NO可改变急性肺损伤（ALI）时肺内白细胞的聚集，从而抑制肺内炎症。吸入NO通常与呼吸机联合应用，要有能准确控制NO流量和监测NO浓度的仪器，从临床安全性出发，应强调NO在最低有效浓度，即低于5×10-6～10×10-6，逐渐减少浓度，再适当调高吸入氧浓度10%～30%。吸入NO的缺点是停止吸入后，肺动脉高压可能会回升，另外NO在体内代谢产生高铁血红蛋白；NO直接与氧结合生成NO2，二者均对机体有一定的毒性，因此，将吸入NO作为一种治疗手段时，应注意NO的毒副作用。
【参考文献】
1 中华儿科杂志编辑委员会.小儿重症肺炎及其合并症的诊断和治疗.中华儿科杂志，1997, 35(8): 439-442.
2 胡皓夫.重症肺炎的抗炎措施及其他辅助治疗.中国实用儿科杂志，2000, 15(10): 590-601.
3 方禺万，徐俊峰，高明慧.干扰素治疗婴幼儿重症腺病毒肺炎36例疗效观察.中国急救医学，1994, 14(2): 38-39.
4 车莉，卢竞，刘成贵.婴幼儿病毒性肺炎T细胞亚群的变化及治疗观察. 中国实用儿科杂志，1998, 13(6): 355-356.
5 任成山，郭中杰.阿片受体拮抗剂纳洛酮抗体作用机制的研究.中国急救医学,1994, 14(6): 4-5.
6 黄海波，林淑娟，章建英.肝素钙超声雾化佐治婴幼儿喘息疗效观察.儿科药学杂志，2001, 7(1): 33-34.
7 谢英志，胡孟英.儿科主治医生480问.北京：北京医科大学中国协和医科大学联合出版社,1999，58-59，537-539.
8 胡皓夫.小剂量肝素疗法在儿科危急重症中的应用.中国实用儿科杂志，1997, 12(5): 304.
作者单位： 737100 甘肃金昌，金昌市第二人民医院儿科
(编辑：周 晔)