妊娠高血压综合征孕妇19项生化指标的变化

【关键词】  妊娠高血压 孕妇

　Changes of 19 biochemical indicators in women with pregnancyinduced hypertension syndrome（PIH）

    GENG Shufen.Department of Clinical Laboratory，Beijing Tongzhou Woman & Child Hospital，Beijing 101100，China

    ［Abstract］  Objective  Selection of available biochemical markers to indicate the functional injury of organs in women with pregnancyinduced hypertension syndrome（PIH）by comparing the changes of 19 biochemical indicators with normal pregnant women.Methods  19 blood biochemical indicators were detected in 105 women with PIH and 128 normal pregnant women by using a Hitachi 7180 Full Automatic Biochemical Analysor.Results  The blood levels of 12 items significantly increased in PIH women compared with normal pregnant women were observed，and these items included alanine aminotransferase（ALT），aspartate aminotraferase（AST），alkaline phosphates（ALP），urea nitrogen（BUN），serum creatinine（CRE），uric acid（UA），triglyceride（TG），total cholesterol（CHO），creatine kinase（CK），lactate dehydrogenase（LDH），low density lipoprotein cholesterol（LDLC）and αhydroxybutyrate dehydrogenase（αHBDH）（all P<0.05）.But 3 items，including total protein（TP），albumen（ALB），and calcium（Ca），were apparently lower in PIH women than normal pregnant women（all P<0.05）.Other items including total bilirubin（TBIL），direct bilirubin（DBIL），high density lipoprotein cholesterol（HDLC）and MB isoenzyme of creatine kinase（CKMB）showed no significant difference in PIH women compared with normal pregnant women（all P>0.05）.Conclusion  The changes of some biochemical indicators may be useful in PIH to discover the early injury of organs and to guide the treatments.

    ［Key words］  pregnancyinduced hypertension syndrome（PIH）；normal pregnancy；biochemical indicators

　妊娠高血压综合征（妊高征）是孕产妇特有的并发症，它直接威胁着母婴安全，其病因和发病机制至今仍未明了。由于其临床过程是进行性的，最后仅能通过分娩才能使病情停止，故早期发现脏器功能损伤并适当处理，对改善母婴预后尤为重要。为分析掌握妊高征患者血液生化指标的变化情况，对我院妊娠晚期妊高征孕产妇与正常孕产妇进行了19项生化指标的测定。从中发现一些指标为妊高征患者早期脏器功能损伤的诊断和治疗提供参考依据。

    1  资料与方法

    1.1  一般资料  全部选自2007年我院产科住院妊娠晚期病例。妊高征孕产妇105例为妊高征组；正常妊娠无合并症孕产妇128例为正常妊娠组。妊高征的诊断标准按照全国高等院校教材（《妇产科学》第5版分类标准）。两组孕妇均为妊娠晚期病例，孕妇年龄孕周相似（P>0.05），孕前均无高血压及慢性病。

    1.2  方法  孕妇住院后当天或次日凌晨抽取空腹血3.8 ml于专用生化测定管中，进行各项生化指标测定。仪器为日立7180 全自动生化分析仪。总蛋白（TP）:双缩脲法；白蛋白（ALB）:溴甲酚绿法；肌酐（CRE）:苦味酸法；钙（Ca）:比色法；总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）：重氮法；谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、α羟丁酸脱氢酶（HBDH）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、尿素氮（BUN）均为速率法；胆固醇（CHO）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）、甘油三酯（TG）、尿酸（UA）均为酶法。

    1.3  统计学处理  数据以均数±标准差（x±s）表示，数据处理采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

    2  结果

 　 妊高征组与正常妊娠组19项生化指标测定结果，见表1。表1  妊高征组与正常妊娠组19项生化指标测定结果

    3  讨论

    3.1  肝功能损害  肝脏是孕妇和胎儿代谢产物解毒和激素灭活的重要器官。妊娠晚期血清雌激素﹑孕激素水平达到最高峰，这些类固醇激素影响肝脏的代谢、合成和分泌。妊高征患者肝内小动脉痉挛缺氧，导致肝实质细胞不同程度的损害，进一步加重肝脏负担，使肝脏物质代谢能力降低，肝功能受损。

    3.1.1  蛋白的变化  本次测定结果显示:两组孕妇血浆蛋白均下降。但妊高征组明显低于正常妊娠组（P<0.01），以白蛋白降低为主。正常妊娠期间随着血容量的增加，血液稀释，血浆蛋白逐渐下降。由于妊高征孕妇肾小动脉痉挛造成肾小管细胞缺氧，同时血管壁的通透性增加，导致肾脏排蛋白量增加出现蛋白尿，而肝脏代偿合成能力降低。使其血浆蛋白浓度进一步下降。

    3.1.2  肝酶的变化  ALT和AST主要存在于肝细胞内，是临床常用的反映肝细胞损害最敏感的指标。血清转氨酶的升高在一定程度上能够反映肝细胞损害和坏死的程度。妊高征孕妇由于周身血管痉挛缺氧，肝细胞因缺血而发生不同范围的组织梗死和坏死，使肝细胞内的肝酶释放。本次测定结果显示:妊高征组较正常妊娠组ALT、AST均明显升高（P<0.05）。表明妊高征孕妇肝功能有一定的损害。血清ALP主要在肝脏合成，妊高征孕妇因肝细胞缺氧。肿胀及胆管受压，使肝脏ALP分泌增多，血清ALP升高。但由于正常妊娠时胎盘ALP亦释放入血，且随妊娠月份的增加逐渐升高，到妊娠末期可高达正常的2～3.6倍。本次ALP测定结果显示:两组孕妇ALP均升高，妊高征组较正常妊娠组ALP明显升高（P<0.05）。妊高征组有56%孕妇高于正常参考范围，正常妊娠组亦有48%的孕妇高于正常参考范围，故其作为孕期肝功能损害指标特异性较差。

    3.1.3  胆红素的变化  妊高征组及正常妊娠组胆红素均在正常参考范围以内，且两组孕妇差异无统计学意义（P>0.05），高胆红素血症者较少，本文仅2例患者血清胆红素高于20.5 μmol/L。其中1例为正常孕产妇。

    3.2  肾功能  肾脏不仅是主要的排泄器官，也是重要的内分泌器官，对维持机体内环境稳定起重要作用。妊高征患者肾小球毛细血管痉挛，使肾脏缺血缺氧﹑血管壁通透性增高，使肾脏排泄分泌功能降低，肾功能受损。

    3.2.1  BUN和CRE的变化  正常妊娠肾血流量和肾小球滤过率增加，BUN、CRE、UA等代谢产物排泄增多，导致血中BUN、CRE浓度较非孕期下降。妊高征患者特别是重症妊高征患者，肾小球肿胀﹑增大及血管减少，肾小球病灶内大量的葡萄状脂质，使肾小球动脉狭窄，肾血流量和肾小球滤过率明显下降，肾脏清除代谢产物的能力降低，使BUN、CRE含量升高。本次结果显示:妊高征组较正常妊娠组血清中BUN、CRE的浓度明显升高（P<0.05），但均在正常参考范围以内。有研究认为孕期出现非孕期的正常值就有肾功能不全的可能［1］。

    3.2.2  UA的变化  本次结果显示:妊高征组较正常妊娠组UA浓度明显增加（P<0.05），增高程度与病情严重程度正相关。妊高征孕妇由于全身的小动脉痉挛，肾血流量减少，使尿酸排泄减少，肾小管UA排泄能力降低，致血中尿酸水平升高。有报道显示当尿酸值>400 mmol/L胎儿宫内生长受限和胎儿窘迫的发生率分别为47.72%和5%［2］。故动态监测UA水平对于妊高征孕妇有重要意义。

    3.3  血脂的变化  正常妊娠时，肠道吸收脂肪能力增强，又由于孕期内分泌的改变，体内多种激素对血脂和脂蛋白代谢的影响，造成母体生理性高血脂状态，以适应胎儿在母体内生长发育的需要。有研究认为妊高征患者血脂代谢存在明显异常，原因目前还不清楚［3］。本文显示:妊高征组较正常妊娠组TG、CHOL、LDLC均显著升高（P<0.05），HDLC有所下降。但无统计学意义（P>0.05）。这与以往报道相一致。妊高征患者 LDLC升高HDLC下降，LDLC/HDLC比值上升抗血管粥样变的保护作用被减弱，是孕期生理性高脂血症成为血管病变的重要危险因素。

    3.4  心肌酶的变化  妊娠期血容量逐渐增加，至晚期血容量可增加30%，相应的左心室排血量亦增加，心脏负荷明显增大。妊高征时，由于全身小动脉痉挛，外周阻力增加，左心室负荷进一步加重，同时由于冠状动脉痉挛，可引起心肌缺血。间质水肿及点状出血与坏死，使心肌受损，心肌损害严重时可致妊高征性心脏病。心功能不全甚至心衰、肺水肿。心肌酶测定显示妊高征组较正常妊娠组CK、LDH、HBDH均显著升高（P<0.05），CKMB无显著性差异（P＞0.05）。提示心肌酶的测定对于了解心肌的受累情况能够给予一定的帮助。

    3.5  Ca2+的变化  本次测定结果显示：妊高征组较正常妊娠组Ca2+显著降低（P<0.05），降低程度与病情严重程度正相关。血清Ca2+浓度是调节甲状旁腺功能的主要原因。妊高征患者由于血钙水平明显低于正常孕产妇，导致甲状旁腺素代偿性分泌增加，使钙离子向细胞内流动，细胞内Ca2+浓度的增加导致细胞的兴奋性增强，血管平滑肌收缩，而出现高血压。故有研究认为血清钙离子浓度不足，是妊高征发生的原因之一［3］。妊娠期适量补钙能够预防妊高征的发生。妊高征以全身小动脉痉挛及Na+潴留为基本病理变化，临床表现以高血压﹑水肿﹑蛋白尿为主，并同时伴有全身重要器官损害的综合征。由于肝脏代偿能力较强。故一般肾功能、心肌酶生化指标较肝功能指标表现早。如肾功能受损其肝功能一定有受损情况，如果肝功能出现明显异常则应给予患者高度关注。

【参考文献】
  　　 1 苏应宽，徐增祥，江森.实用产科学，第2版.济南：山东科学技术出版社，2001，143.

2 张丽君，刘映瞵，华绍芳.妊高征孕妇的血尿酸水平与围产儿预后关系.天津医药，2001，29:15-17.

3 王德智，罗焕颖，张丹.中国妇产科专家经验文集.沈阳：辽宁科学技术出版社，2001，253-258.

作者单位：101100 北京，北京市通州区妇幼保健院检验科