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Home医源资料库在线期刊中华现代护理学杂志2006年第3卷第1期

脑梗死急性期发热的分析及护理

来源:中华现代护理学杂志
摘要:我国是脑血管疾病(cerebralvasculardisease,CVD)高发地区之一,其中急性脑梗死占了很大比例,发热是其常见的并发症。近年来有大量文献资料表明[1,2],脑梗死发生时或发生后的发热,即使程度较轻微,也可以使脑缺血所致的神经损害显著加重。本文将2001年2月~2004年2月我院收治的142例脑梗死急性期伴发热患者的护理......

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  我国是脑血管疾病(cerebral vascular disease,CVD)高发地区之一,其中急性脑梗死占了很大比例,发热是其常见的并发症。近年来有大量文献资料表明[1,2],脑梗死发生时或发生后的发热,即使程度较轻微,也可以使脑缺血所致的神经损害显著加重。本文将2001年2月~2004年2月我院收治的142例脑梗死急性期伴发热患者的护理分析总结如下。

  1  资料与方法

  1.1  一般资料 

  我院2001年2月~2004年2月共收治可供分析的急性脑梗死患者496例,其中脑梗死急性期伴发热142例,男105例,女37例,年龄47~82岁,平均63.3岁。全部入选病例均符合1995年全国第4届脑血管会议制定的诊断标准,并经头颅CT确认。其中基底节梗死63例(单侧54例,双侧9例),脑叶梗死41例,皮质下梗死33例,脑干及小脑梗死6例,丘脑梗死4例。多发性脑梗死14例。

  1.2  方法 

  对病例资料进行整理登记,记录患者发热期间CT显示的梗死体积,所有患者均在新入院7天内常规测量腋温,连测3天,其体温平均值>37.2℃者为发热;医源性输液反应的发热不入选。

  1.3  统计学方法 

  计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有显著性。

  2  结果

  2.1  脑梗死急性期发热的原因 

  本组496例患者并发急性期发热的有142例,发生率为28.63%;感染性发热137例,占96.48%;均有临床阳性体征或细菌学阳性结果证实。其中呼吸道感染102例,尿路感染21例,皮肤口腔黏膜感染14例,非感染性发热5例(3.52%)。

  2.2  脑梗死面积与发热关系

  脑梗死面积以发热期间CT检查为标准,按Adams方法:<1.5cm为腔隙梗死;1.5~3.5cm为小面积梗死;>3.5cm为大面积梗死。脑梗死面积大小与发热关系:梗死面积越大其体温异常发生率越高。见表1。表1  脑梗死面积大小与发热关系  (略)注:脑梗死面积不同之间体温异常,P<0.001

  3  护理对策

  呼吸道和泌尿道感染是脑梗死急性期发热的重要原因,本组病例中,呼吸道和泌尿道感染占全部感染病例的89.9%,因此对脑梗死急性期的患者除嘱安静卧床休息,密切观察患者意识、眼球位置和瞳孔、体温、脉搏、呼吸、血压等情况及加强心理护理外,还应防治呼吸道和泌尿道感染,其护理重点如下:(1)加强基础护理,做好口腔护理,及时吸痰并吸出口咽部分泌物。(2)做好呼吸道护理,护理中应注意翻身拍背,对病情严重者取侧卧位或俯侧卧位,口角放低,每2~3小时翻身1次,掌握正确叩背方法,以利于呼吸道及口腔分泌物流出。(3)对不能吞咽或昏迷的患者应给予鼻饲,以免患者因吞咽呛咳、误吸而引起感染。(4)体温与脑组织耗氧量及脑血流量成正相关,体温每下降1℃,脑组织耗氧量和血流量平均降低6.7%[3]。对发热患者应用酒精擦浴及冷水敷或给予物理降温,使体温控制在38℃以下,以减少脑组织耗氧量及代谢率。(5)及时协助医生做好分泌物培养,根据药敏结果选择有效抗生素,对长期使用抗生素的患者应观察口腔黏膜有无真菌感染,并做相应处理。(6)对于严重缺氧者,应给予低流量持续吸氧,改善脑部缺氧,减轻脑水肿,有利于意识障碍恢复。(7)泌尿道护理应注意会阴部清洁,对留置导尿患者,注意保持密闭的集尿系统,每5~7天更换尿管1次,每天进行膀胱冲洗,如病情好转,应及时拔除导尿管,以消除感染途径。由于脑梗死患者多以年老体弱为主,对于长期卧床应进易消化食物,多食蔬菜水果,注意热量及蛋白质的摄取量。保持衣服、床褥的干燥平整,预防褥疮发生。脑梗死伴发热直接影响到疾病的转归及预后,长时间的发热将显著增加患者的死亡率。因此在脑梗死急性期针对发热的防治进行重点护理,在临床治疗中有不可忽视的作用。

  4  讨论

  急性脑梗死常合并发热,文献报道发生率为25%~60%。本组有28.63%的患者出现发热,其中142例为感染性发热,发热可加重脑梗死的程度。机制如下[4]:(1)高热可能通过增加乳酸堆积和缺血去极化,抑制蛋白激酶,干扰脑代谢以及激活Calpain引起细胞骨架降解等途径,加速缺血半暗带的神经元死亡,促使可逆损伤但具有潜在性还可能的半暗带向不可逆的梗死区转化,从而导致梗死体积扩大。(2)体温升高可导致兴奋毒性和氧自由基产生显著增多,从而损害脑组织。Wang等[5]通过对501例急性卒中患者所进行的回顾性研究中发现,入院时体温在最终的高元回归分析模型中为预测住院期间的死亡率的一项独立危险(OR=1.4),入院时体温每升高1℃,住院期间死亡的相对危险性就增高3.9倍。本组资料分析亦显示,体温高组大面积脑梗死发生率明显高于体温正常组,两者经统计学分析差异有非常显著性(P<0.001)。

  【参考文献】

  1  张洪,梅元武,孙圣刚,等.脑缺血与发热关系的研究进展.中华神经科杂志,2000,33(5):305.

  2  成钢卫,李远钢,李清美.发热对急性卒中预后的影响及其机制.国外医学·脑血管疾病分册,2000,9(6):374.

  3  王成荣,许子莲.急性脑血管病的护理体会.中原医刊,2004,31(13):64.

  4  Ginsberg MD,Busto R.Combating hyperthermia in acute stroke.A significant clinical concern.Stroke,1998,29:529-534.

  5  Wang Y,Lim LL,Levi C,et al.Influence of admission body temperature on stroke mortality.Stroke,2000,31(2):404-409.

  作者单位: 325000 浙江温州,温州市第二人民医院神经内科

  (编辑:陈沁)

  (收稿日期:2005-07-27) 

作者: 程爱琼 2006-8-31
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