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reperfusion arrhythmias of acute myocardial infarction treated by PCI
Gao Guowang，Yang Haiping，Li Huaidong，et al.
Luhe Hospital，Beijing101149.
【Abstract】 Objective To study the prevention and cure on reperfusion arrhythmias of acute myocardial infarcˉtion treated by PCI.Methods Emergency percutaneous coronary intervention was performed in241patients with acute myocardial infarction to analyze reperfusion arrhythmias occurring after coronary reperfusion and the related cure on the reperfusion arrhythmias，and we can master the prevention and cure on reperfusion arrhythmias and decrease the mortality of the emergency percutaneous coronary intervention.Results Reperfusion arrhythmias occurred in188patients（78.0%）.107cases（56.9%）were ventricular reperfusion arrhythmias;12（4.9%）ventricular fibrillation or sustaining ventricular tachycardia;55（22.8%）accelerated idioventricular rhythm;40（16.6%）non-sustaining ventricular tachyˉcardia;81cases were slow arrhythmias，including sinus bradycardia，sinus arrest，auriculo-ventricular block and so on.No one died in this study.Conclusion Reperfusion arrhythmias should be noticed for its high occurrence，and acˉtively cured and prevented.
Key words acute myocardial infarction percutaneous coronary intervention reperfusion arrhythmias
经皮冠状动脉介入（PCI）治疗是目前临床治疗急性心肌梗死（AMI）的有效方法，明显降低病死率，改善预后，但术中再灌注心律失常较为常见，处理不当可危及生命。其中以窦性心动过缓、传导阻滞、心室颤动及室性心动过速多见。现将我科2001年4月～2003年11月期间在AMI介入治疗时再灌注心律失常的发生及防治情况总结如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择 自2001年4月～2003年11月共对241例AMI患者在发病6h内进行冠状动脉造影，并对梗死相关血管进行了PCI治疗。其中男152例，女89例，年龄29～81岁，平均（58.3±6.5）岁。前壁梗死106例，高侧壁梗死37例，下/后壁梗死98例。梗死相关血管为前降支（LAD）113例，左回旋支（LCX）39例，右冠状动脉（RCA）89例。再灌注距发病时间1.7～7.4h，平均（4.2±1.2）h。
1.2 方法 经冠状动脉造影对241例AMI患者行急诊PCI。PCI治疗后冠状动脉血流达到TIMIⅢ级，符合再通标准 ［1］ 。PCI术中及术后3h连续动态监测动脉血压、心电图，记录再灌注心律失常的发生情况。
2 结果
再通后，81例（33.6%）缓慢性心律失常患者伴一过性低血压;55例（22.8%）发生加速性室性自主心律（AIVR）;40例（16.6%）发生非持续性室速;5例（2.1%）发生心室颤动，经非同步直流电击除颤（300360Ws）转复窦律;7例（2.9%）发生持续性室性心动过速，静脉注射利多卡因后好转。再灌注心律失常的发生情况见表1。
表1 再灌注心律失常的发生情况 （略）
3 讨论
缺血心肌实现冠脉再通和有效再灌注后，重新获氧，心肌受到活跃的氧代谢产物的再次损伤，为再灌注损伤，包括心肌细胞的死亡，微血管内皮的损伤，心肌顿抑及再灌注心律失常。
急诊PCI时常常合并不同程度的再灌注损伤如心律失常、血压降低等。随着研究的进展再灌注损伤的机制也比较明确:（1）缺血心肌实行有效再灌注后，组织产生许多活性氧自由基，如O -2 、H 2 O -2 、OH - 等，这些自由基外围均有未饱和电子，可与周围心肌细胞结合使细胞膜上磷脂过氧化，产生细胞毒，同时形成新的自由基，如此连锁反应，越来越多的细胞膜液化和通透性增高，严重损伤心肌细胞，使膜的不稳定性加重，细胞内K + 丢失加重。同时由于Na + -K + -ATP酶活性下降，使细胞外K + 蓄积升高，内外分布不均一，不应期的离散度改变，造成细胞复极不均一性，从而产生折返性心律失常 ［2］ 。（2）由于再灌注使缺血心肌细胞损伤进一步加重，造成细胞内钙超负荷，激活Na + -Ca 2+ 交换，Na + -Ca 2+ 交换比例是1∶3，可以形成一过性离子流，在动作电位后形成短暂延迟后除极，使阵发性室速的发生率升高 ［3］ 。（3）再灌注时血液中儿茶酚胺因心肌梗死而反应性增加，加之血流将心肌内内源性儿茶酚胺冲出，大量的内外源性儿茶酚胺使存活心肌兴奋性升高，出现多个异常兴奋点，发生室性心律失常 ［4］ 。此外，再灌注损伤本身可使心肌的室颤阈值降低，更容易发生室颤。（4）缓慢性心律失常，一方面由于窦房结的血液供应减少，另一方面可能由于下壁、左室后壁分布较多的心脏抑制性感受器，再灌注时引起迷走反射， 冲动传入血管运动中枢，抑制交感
神经活动和激活副交感神经传出纤维活性（Bezold-Jarisch反射）所致。本组再灌注时发生加速性室性自主心律，一般不予处理。持续室性心动过速必要时给予胺碘酮或利多卡因静脉注射及静脉滴注;缓慢性心律失常经应用阿托品或多巴胺及短时间临时起搏后消失;室颤经电除颤复律。无死于心律失常者。
下列情况出现时，在术前、术中应预防性右室起搏:（1）右冠脉完全闭塞病变;（2）粗大回旋支病变;（3）左主干或前降支近段病变;（4）AMI合并下列情况时:①病态窦房结综合征者，室率低于50次/min，或提示有可能出现缓慢心律失常的患者;②对阿托品无反应的缓慢心律失常;③三束支传导病变或房室传导阻滞，尤其是AMI并发房室及束支阻滞者。④可疑阿-斯综合征者。
临床及动物实验研究发现再灌注前使用自由基清除剂，如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽、VitC、辅酶Q等可减少自由基的产生，缩小梗死面积，预防再灌注心律失常的发生。也有报道应用Ca 2+ 拮抗剂、α受体阻滞剂、β受体阻滞剂、硫酸镁、ACEI、血管紧张素Ⅰ受体拮抗剂（ARBs） ［5］ 、H 1 受体阻滞剂、VitE、ATP、FDP可减少或预防再灌注心律失常的发生。还有学者报道再灌注预适应可减少急诊PTCA时再灌注心律失常的发生 ［6］ 。然而，再灌注心律失常的临床预防有待于进一步的深入研究。
参考文献
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作者单位:1 101149北京市通州区潞河医院
2 063000河北省唐山市华北煤炭医学院附属医院检验科
（收稿日期:2004-08-08） （编辑秋 实）