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1 病历摘要
患者，男，34岁。因“左下肢活动不灵活，伴头部不适20min”就诊。患者清晨睡醒后自觉左下肢活动不灵活，伴头部不适。查体：血压120/80mmHg，神清语明，脑神经征阴性。心肺听诊正常。左下肢肌力3级，无颈项强直，左侧巴氏征可疑阳性。追问病史，卧室内生有煤炉。急检碳氧血红蛋白（+）。头部MRI：颅内未见异常。急性一氧化碳中毒诊断明确。给予改善循环、高压氧及对症治疗。治疗5日，左下肢肌力达5级，病情好转出院。
2 讨论
一氧化碳中毒又称煤气中毒，是一氧化碳经呼吸道进入人体内与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使正常血红蛋白的携氧能力下降或丧失，引起全身组织缺氧。另外，一氧化碳还可以与还原型细胞色素氧化酶的Fe2+结合，更加重了组织缺氧。由于脑组织对缺氧的耐受能力差，最先受累的是脑组织，致高级神经功能障碍。主要表现为：头痛、眩晕、恶心、心悸、无力、烦躁、嗜睡或昏迷。一氧化碳中毒后，由于血液携氧和脑组织利用氧的障碍，细胞膜钠泵及钙泵的能量供应衰竭，细胞内钠离子聚积、钙离子超载，加之兴奋性氨基酸释放，氧自由基生成，破坏血-脑屏障，产生细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿，最后引起颅内压增高、脑血液循环障碍和脑功能衰竭等急性中毒性脑病的严重后果。脑中含铁多的区域如苍白球、黑质网状带中局部细胞色素氧化酶可明显地受到一氧化碳的抑制；缺氧和脑水肿继发的脑血液循环障碍，又可使解剖上血管吻合支较少的部位如苍白球内侧部发生缺血性软化，故一氧化碳中毒时可引起帕金森病。如继发大脑后动脉分支供血不足，则可引起皮质性失明。发生大脑皮质下白质广泛的脱髓鞘时，可产生精神症状。部分急性一氧化碳中毒患者的这些精神神经症状，在急性期昏迷苏醒后经历2～30天(假愈期)后方出现，称为“急性一氧化碳中毒迟发脑病”。治疗以防止脑水肿，给予脑细胞保护剂，高压氧及对症治疗。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态生存的患者，表现为意识丧失，睁眼不语，去皮质强直，预后不良。该病例以左下肢单瘫及头部不适为首发症状，易误诊为脑卒中。提示各临床医师注意神经系统查体，开拓思路，不要忽视询问病史。
作者单位： 134300 吉林白山，白山市中心医院
(编辑：丁剑辉)