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自2002~2005年笔者观察到7例由糖尿病引起的肝功能异常患者，现将临床资料总结报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 7例患者均符合1999年WHO糖尿病诊断标准并排除急性感染、创伤和各种应急情况下出现的暂时血糖增高。其中男4例，女3例；年龄42~67岁。初次发现糖尿病3例，既往有糖尿病史4例；病程2~8年，其中用消渴丸治疗1例，二甲双胍1例，达美康2例。7例中有“三多一少”症状2例，腹胀、食欲不振2例，肝区隐痛1例，全部病例均有明显乏力，肝掌（+）1例，肝肿大在右肋下2cm可触及2例，并有轻压痛。1例患者脾脏在左肋下1cm可触及。实验室检查：晨尿尿糖阳性6例，尿酮体阳性3例；大便未发现寄生虫虫卵；空腹血糖8.5~30.1mmol/L。糖化血红蛋白9.5%~13.4%；7例均有肝功能异常，ALT 96~230u/L，2例血清胆红素略高于正常，3例血浆蛋白下降为32~28g/L，其中1例A/G倒置。4例患者甲、乙、丙肝病毒血清标志均阴性。3例抗HBe、抗HBc阳性，但HBV DNA阴性。血甘油三酯升高3例，为2.4~4.7mmol/L；1例病人血清肝纤维化指标层黏蛋白、透明质酸高于正常；B超示3例病人有弥漫性肝脏光点回声增强，1例脾厚4.6cm，7例病人均无肝内占位性病变。其中3例因发现肝功能异常在当地不适当的应用用含糖液行“护肝”治疗5~7天，到医院进一步检查才发现是糖尿病。
1.2 治疗方法 全部病例均用胰岛素治疗，空腹血糖在20mmol/L以下者于餐前皮下注射，空腹血糖在20mmol/L以上者，首先静脉滴注胰岛素，待血糖降至20mmol/L以下后改皮下注射，使空腹血糖逐渐稳定在7.8mmol/L以下，餐后2h血糖在10mmol/L以下，达到较好的控制标准［1］。不用其他护肝药。每2周查1次肝功能。随着血糖下降，肝功能逐渐好转。
2 结果
2周后，2例肝功能恢复正常，4例于4周后恢复正常，1例于6周后恢复正常。2例肝大并有压痛者肝缩小至右肋下1cm，压痛消失。
3 讨论
肝脏是人体调节血糖代谢的重要器官，而长期糖代谢紊乱也会引起肝功能和组织学的病变。糖尿病性肝病已有报道。其诊断标准：（1）确诊为糖尿病；（2）有肝功能损害或肝肿大；（3）排除其他肝病，如甲、乙、丙、丁等各型肝炎，酒精肝、肝占位病变、寄生虫及其他各种原因引起的肝病；（4）应用胰岛素强化治疗，短期内肝功能恢复正常，肝脏迅速缩小［2］。本组病例有糖尿病和肝功能损害，并可排除其他原因引起的肝功能损害，用胰岛素2~6周后，肝功能随着血糖控制而逐渐恢复正常。故可诊断为糖尿病性肝病。肝细胞核内糖原空洞是糖尿病性肝病最具特征性的改变［3］，糖尿病还可引起脂类代谢障碍。肝肿大原因与肝糖原及脂肪沉积有关［3］。此与其他肝炎组织等病变不同，本组2例肝肿大患者没有用护肝药，经胰岛素强化治疗，肝大明显好转，与文献报道一致［2］。其原因考虑与胰岛素纠正了糖代谢及脂肪代谢紊乱，使肝脏糖原及脂肪沉积减少有关。
本组仅2例有典型的“三多一少”症状，余病例症状不典型，并且2例有食欲不振症状，示糖尿病合并肝病临床表现多样化，因而有3例开始误诊为其他肝炎，而不适当的应用了含葡萄糖液体行“护肝”治疗，并且由于常用的护肝降酶药强力宁、甘草酸二铵有糖皮质激素样作用而对抗胰岛素的降糖作用，对糖尿病患者不利。由于糖尿病发病率高，因此对于40岁以上肝功能异常的患者应查血糖以排除糖尿病。
本组1例患者脾大，并且血清肝纤维化指标高于正常，白/球倒置，似提示糖尿病性肝病有向肝纤维化、肝硬化发展的趋向，其确切关系尚待进一步观察研究。
【参考文献】
1 陈灏珠.实用内科学,第11版.北京：人民卫生出版社，2002，968.
2 吕以培，冼苏，李舒敏，等.糖尿病性肝病12例临床分析.临床肝胆病杂志，2004，20（5）：31.
3 秦映芬，冼苏，韦敏怡，等.糖尿患者肝脏超微结构研究.临床肝胆病杂志，2000，16（4）：241-242.
(编辑：宋 青)
作者单位： 435001 湖北黄石，黄石市一医院