肺心病合并心律失常37例临床分析

　　慢性肺源性心脏病合并心律失常临床上较为常见。随着治疗的进展，大多数患者的症状可以减轻或消失，但如果处理不及时，心律失常也可加重病情，甚至危及生命。现将我院2003年以来收治肺心病合并心律失常37例患者的资料分析如下。

　　1  临床资料

　　1.1  一般资料  本组肺心病合并心律失常患者共37例，男25例，女12例；年龄41~80岁，平均56岁。按全国肺心病诊断标准均为肺心病急性加重期合并心律失常。病程5~33年。原发病为慢性支气管炎、肺气肿32例，支气管哮喘2例，矽肺、支气管扩张及肺结核各1例。

　　1.2  心电图检查  37例中合并2~3种心律失常5例，共发生心律失常43例次；房性早搏11例次，室性早搏12例次，室上性心动过速1例次，房颤8例次，短阵室性心动过速2例次，完全性右束支传导阻滞8例次，左前分支传导阻滞1例次。

　　1.3  血气分析和电解质检查  37例患者均存在低氧血症，呼吸性酸中毒7例，代谢性碱中毒1例，二重酸碱失衡2例，三重酸碱失衡2例，低血钾4例，低血钠7例，低钾、低钠血症5例，低钾、低氯性中毒1例。

　　2  讨论

　　笔者对本组37例患者资料分析认为，肺心病合并心律失常发生与低氧血症、心力衰竭程度、酸碱失衡、电解质紊乱等因素关系密切。其机制为：（1）肺部感染致支气管痉挛加重，肺泡通气功能下降，机体缺氧加重，容易出现严重的低氧血症。（2）肺心病表现为病理性肺动脉高压，使肺循环阻力增加，肺动脉压增高，心脏负荷加重，心排量下降，加重低氧血症和高碳酸血症，促使肺动脉压和腔静脉压进一步升高，刺激右房及大静脉的压力感受器，诱发心律失常。同时，低氧血症可增加儿茶酚胺释放，促进细胞内钾的丢失，提高心肌细胞的兴奋性和自律性，致心律失常；（3）肺心病右心衰竭时水钠潴留及利尿剂的应用，均易出现水电解质紊乱和酸碱失衡；（4）因长期缺氧和感染使心肌受损，心功能降低，影响心脏传导系统，致使心律失常的发生。（5）低氧使机体内动脉感受器反射性引起窦房结、心房、心室的兴奋，导致房性早搏、室性早搏及房颤等心律失常。笔者在37例患者治疗中观察到，积极控制感染，同时及早改善低氧血症和纠正电解质失衡，大部分心律失常患者症状可以减轻或消失。但如果低氧血症时，电解质紊乱得不到及时处理，心律失常也可加重病情，甚至危及生命，应引起临床医生的高度重视。

　　(编辑：刘  俊)

　　作者单位： 252432 山东莘县，莘县人民医院古城分院