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我院于2004年4月~2005年10月采用两阶段不同方法治疗急性脑梗死,并与另外2组单一方法治疗做对照，共150例患者，现将治疗结果分析报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组共150例，男81例，女69例。年龄在37~84岁之间。全部病例均经头颅CT检查确诊。其中椎基底动脉系统梗死5例，颈内动脉系统梗死145例。以上病例随机抽样法划分为3组，各为50例，均在发病72h以内开始治疗，总疗程为28天。
1.2 症状与体征 见表1。
表1 3组患者主要症状与体征 （略）
注：3组症状和体征均有可比性
1.3 治疗方法 A组：20%甘露醇250ml静脉滴注，每日1~2次，5%GS液500ml，10%氯化钾10ml，正规胰岛素8u，胞二磷胆碱0.75g，细胞色素C 30mg，维生素C 3g，维生素B6 200mg，辅酶A 200u，ATP 40mg静滴，每日1次，共14天；继之以低分子右旋糖酐液500ml，复方丹参液16ml，每日1次，共14天。B组：低分子右旋糖酐液500ml，复方丹参液16ml，每日1次，共14天；间隔3~5天再给予上述药物治疗10天。病情较重者，治疗开始前3~5天加用甘露醇。C组：5%GS 500ml，10%氯化钾10ml，胞二磷胆碱0.75g，细胞色素C 30mg，维生素C 3g，维生素B6 200mg，辅酶A 200u，ATP 40mg静滴，每日1次，共14天；间隔3~5天再给予上述药物治疗10天。病情较重者，治疗开始前3~5天加用甘露醇。
1.4 临床疗效评定标准 疗效判断根据1995年第四届全国脑血管疾病学术会议临床疗效标准。基本痊愈：病残程度0级；显著进步：功能缺损评分减少21分以上，且病残程度在1~3级；进步：功能缺损评分减少8~20分；无变化：功能缺损评分减少或增多不足8分；恶化：功能缺损评分增加9分或更多。
1.5 结果 见表2。
表2 3组疗效对比结果（略）
注：经χ2检验，AB、AC其显效率、好转率比较，P＜0.01
2 讨论
A组显效率82%、好转率98%，较B组显效率52%、好转率74%及C组好转率84%、显效率56%均有显著性增高。C组的好转率、显效率较B组均有增高，但统计学上差异无显著性。急性脑梗死后，病灶局部及周围灌注压减低，脑组织处于低氧、代谢不全、能量不足状态，并使氧自由基产生增多，诱发自由基连锁反应，自由基与脑磷脂的不饱和脂肪酸作用引发脂质过氧化，造成细胞成分间的交联，并使膜受体、膜酶和离子通道的微环境改变，造成细胞膜、细胞器膜损伤，线粒体功能障碍，能量产生减少，膜通透性增加，使细胞外钙、钠离子内流，膜上ATP酶失活，可使细胞内钾降低、钠升高，造成细胞内钙超载，脑细胞内水分也相应增加，脑水肿常在48~72h内持续发展。给予胞二磷胆碱、极化液能改善细胞膜的稳定性，维持和恢复正常的跨膜离子梯度。胰岛素、甘露醇、维生素C等能消除自由基，减轻脂质过氧化，在缺血再灌注时产生大量自由基，由于上述自由基清除剂的应用，减轻了再灌注引起的迟发性神经损伤，另外甘露醇能明显消除脑水肿，ATP、CoA、细胞色素C能增加膜蛋白和线粒体的ADP磷酸化，改善脑代谢，有助于损伤细胞的恢复。随着脑水肿的消退、自由基的被清除、再灌注损伤严重期的渡过及血脑屏障的恢复建立，约在发病2周尽快建立缺血区侧支循环，改善该区脑血流供应上升为主要矛盾，应用低分子右旋糖酐、复方丹参能降低血黏度，增加脑血流，促进侧支循环的建立。B组治疗在疾病初期未用强有力的自由基清除剂，而应用的复方丹参能在缺血再灌注期突然增加灌注氧供应而引起大量氧自由基形成，加重再灌注损害，此时血脑屏障功能障碍，再灌注还可引起出血性梗死。这些可能是B组疗效差的原因。C组治疗在初期消除脑水肿，清除自由基的治疗不够彻底，仅一味地应用促脑细胞代谢药物，是造成康复迟缓的主要原因。
(编辑：唐 城)
作者单位： 273500 山东邹城，邹城市人民医院内三科