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原发性高血压（EH）合并左心室肥厚（LVH），其猝死发生率明显升高，心肌缺血、心律失常、心力衰竭发生率也相应增加，因此，临床治疗高血压的目的不仅在于降低血压，更重要的是保护靶器官的功能，降低心血管疾病的发生率。因此，减轻和逆转左心室肥厚是降压治疗的重要目标。众所周知，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）能逆转LVH。我们观察氯沙坦对原发性高血压伴左心室肥厚的降压疗效，并以超声心动图检测评价其对LVH的作用。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2000～2005年我院收治的原发性高血压伴左心室肥厚患者60例，均符合《高血压处理指南》诊断标准。其中男35例，女25例，年龄45～75岁，平均（55.2±11.5）岁,高血压病程3～30年，均排除继发性高血压。
1.2 方法 采用自身前后对照试验方法。所有入选患者在试验前2周内均停用一切降压和对血压有影响的药物。口服氯沙坦50～100mg/d，每日1次，均服药6个月，治疗期间不再服其他降压药物。用药2周后，如血压仍高，剂量加倍。服药前及服药6个月后分别检测血压。同时采用超声心动图检测舒张末期室间隔厚度（IVST）、舒张末期左室后壁厚度（PWT）、舒张末期左室腔内径（LVDd）、左心室重量指数（LVMI）、左心室重量（LVM）。LVH标准：男性，LVMI≥134；女性≥110。
1.3 统计学方法 数据以均数±标准差（x±s）表示，治疗前后差异用t检验。
2 结果
60例患者治疗前后血压及超声心动图参数变化，见表1、2。表1 治疗前后血压变化比较注：与治疗前比较，△P<0.01表2 治疗前后超声心动图参数变化比较 注：治疗后与治疗前比较，P<0.01
3 讨论
LVH是EH患者最重要的心脏并发症,LVH可损害左心室舒张和收缩功能,使EH患者病死率及致残率大大增加,防止和逆转LVH是EH治疗的一个重要目标,也是评价降压药物疗效的重要标准。LVH与血流动力学负荷过重及神经内分泌等多种因素有关。其中AngⅡ对LVH的形成影响最大。近年来研究表明，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可直接刺激心肌细胞蛋白合成增加，产生心肌肥厚，并呈浓度依赖性。促进成纤维细胞AngⅡ的产生，可由血管转化酶（ACE）途径产生，也可由其他途径产生。而AngⅡ受体拮抗剂AⅡA是一种新的抗高血压药物，由于体内存在非ACE依赖的AngⅡ产生途径，AⅡA能从受体水平阻断AngⅡ，较ACEI更有效、更特异地阻断肾素-血管紧张素系统。国外研究表明，每日服氯沙坦50～100mg，治疗2周能显著降低左心重量。实验研究证实无论对低肾素或高肾素高血压模型动物均显著逆转心肌肥厚。
本研究提示氯沙坦在有效降压的同时，能有效地逆转左心室肥厚，超声心动图显示IVST、PWT、 LVDd及 LVMI各项指标与治疗前相比显著降低，前后差异有非常显著性（P<0.01）。其机制可能是由于血压及时得到控制，左室射血阻抗降低，使肥厚心肌得到改善，值得临床使用。
作者单位： 255201 山东淄博，淄博颜山医院
（编辑：周 蕊）