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原发性扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）是一组原因不明的以一侧或双侧心腔扩大，心肌收缩期泵功能障碍，产生充血性心力衰竭为主要特征的心脏病，病死率高［1］，且缺乏有效的治疗措施。笔者自2000年以来应用倍他乐克（美托洛尔）治疗扩张型心肌病收到良好效果，现将有关疗效报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组病例20例，男14例，女6例；年龄22～63岁，平均38.4岁。均为住院患者。心功能（NYHA标准）Ⅲ级8例，Ⅳ级12例。全部病例均符合以下诊断标准：（1）心脏增大及心力衰竭的临床表现；（2）超声心动图示心脏各房室明显扩张，室间隔及室壁运动幅度普遍减低，二尖瓣开放幅度变小；（3）除外其他心脏病及特异性心肌病。
1.2 方法 本组患者均卧床休息、限盐及吸氧，常规应用洋地黄及利尿剂等治疗2周以上，病情不缓解或加重者。在原治疗基础上加服倍他乐克（华瑞制药）6.25mg，每日2次，视病情3～5天增加6.25～12.5mg/d，直至病情稳定或总量达50～75mg/d，连续观察6个月。治疗前后监测血压、心率、心脏大小、尿量及肘静脉压，查心电图、心脏X线片，超声心动图测量左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）及左室射血分数（EF）。
1.3 疗效评定 显效：心功能改善2级；有效：心功能改善1级；无效：治疗后心功能无改善。
2 结果
经用倍他乐克治疗后效果见表1。心功能改善2级8例，改善1级10例，无效者2例。20例患者治疗前后有关指标变化见表2。倍他乐克治疗后心率及呼吸频率明显减低（P<0.01）;收缩压与舒张压无明显变化（P>0.05）；肘静脉压明显下降，肝脏明显缩小，尿量显著增加，心胸比例缩小（P均<0.05）；左室舒张末期内径与左室收缩末期内径均明显缩小（P<0.01）；心脏射血分数明显提高（P<0.05）。1例患者倍他乐克用至25mg每日3次时出现窦性心动过缓，心率50次/min，心衰加重，减量后病情改善。另1例患者经治疗心功能明显改善，维持治疗近5个月自行突然停药后出现心悸、多汗、头痛及窦性心动过速，心功能恶化，经及时服倍他乐克后心功能再获改善。治疗期间未发现传导阻滞、血压下降及其他副作用。表1 本组患者治疗效果表2 治疗前后有关指数变化
3 讨论
1975年Waagstein等首先应用β-受体阻滞剂塞他洛尔和阿普洛尔长程治疗DCM并发心力衰竭患者，取得了明显疗效。1983年该学者又报道了应用倍他乐克治疗DCM的短期及长期效果，治疗6个月后心导管检查示心脏指数增高，肺动脉压降低，超声心动图示左室射血分数增加，2年和5年存活率高于未用β-受体阻滞剂治疗的DCM患者。本组20例DCM患者，在强心、利尿及一般治疗基础上服用倍他乐克，从小剂量开始，逐渐加量，以连续治疗6个月观察，患者症状、体征好转，左室射血分数增加，心功能改善，心胸比例及左室内径明显缩小，总有效率达90%。
β-受体阻滞剂治疗DCM的机制可能是：（1）上调β-受体。DCM患者随病程进展，心肌β-受体数目减少，严重影响β-受体活性药物和神经体液对心肌的调节作用，促进了心衰发展，β-受体阻滞剂可使β-受体增加，恢复心肌对儿茶酚胺的敏感性，改善心肌收缩力；（2）减慢心率，延长左室的充盈时间和射血时间，增加心排血量；（3）降低肾素、血管紧张素Ⅱ和儿茶酚胺水平，从而减轻心脏前、后负荷；（4）增加心肌修复过程中的能量；（5）改善心肌舒张期的松弛、充盈和顺应性；（6）对儿茶酚胺诱导的心肌损伤和坏死有保护作用；（7）防治心律失常。
倍他乐克治疗DCM，我们的体会是：（1）适用于经强心、利尿及扩张血管等治疗无效或效果不满意，尤其伴有心动过速、血压增高等交感神经活性增高表现者；（2）伴有慢性阻塞性肺疾病、严重窦缓、房室传导阻滞及病窦综合征者慎用或不用；（3）在强心、利尿及扩张血管等治疗的基础上服用，从小剂量开始，严密观察下缓慢地逐渐加量，是安全可行的；（4）用药期间应严密观察心率、血压及病情变化，如出现心衰恶化、严重心动过缓及传导阻滞，应及时减量或停药；（5）长期治疗的患者，不宜突然停药，应在停药前7～10天内逐渐减量，以免发生停药反应。
【参考文献】
1 叶任高.内科学.北京：人民卫生出版社，2002，345.
作者单位： 661300 云南河口，武警云南河口边防检查站卫生队
（编辑：朱兆耘）