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1 病历摘要
患者，男，50岁，因“头痛、头昏2天，恶心、呕吐1天”入院。入院前2天无诱因出现头痛，呈持续性胀痛，1天前出现恶心、喷射样呕吐3次，无腹痛、呕血，无意识障碍、肢体活动障碍及抽搐。既往史无特殊。入院查体：血压165/110 mmHg。双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，伸舌居中，颈软，无抵抗，甲状腺无肿大，未闻及血管杂音，双肺、心脏、腹部未见阳性体征，双下肢无水肿，四肢肌力、肌张力正常，生理反射存在，布氏征、克氏征阴性。眼底检查视乳头水肿。辅助检查：血常规：WBC 7.2×109/L，GR 0.783、LY 0.201，肾功能BUN 4.3 mmol/L，Cr 76 μmol/L,血糖、电解质、血沉、血脂、尿常规+八项、大便常规+OB、头颅CT及增强扫描、脑电图未见异常；入院后腰椎穿刺术示颅内压400 mmH2O，脑脊液（CSF）检查：无色透明，潘氏试验（+），蛋白3747 mg/L，氯化物107.2 mmol/L，糖2.60 mmol/L，细胞计数0，脑脊液培养未见异常；初步诊断：（1）高血压（3级、极高危）；（2）高血压脑病。经过降颅压（甘露醇125 ml、静滴、4次/d，根据临床及脑脊液检查逐渐减停）、降压治疗，1天后，头痛、恶心、呕吐症状均消失，20天后出院。出院2周后复诊，头颅CT正常，无不适主诉。定期复查脑脊液压力及蛋白逐渐恢复降低,糖、氯化物、细胞数无异常（见图1）。
2 讨论
高血压脑病为血压骤然急剧升高引起的急性全面性脑功能障碍［1］，平均动脉压（舒张压+1/3脉压）在20～26.6 kPa(150～200 mmHg)之间，以脑病的症状与体征为特点，临床表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。血压降低则神经功能很快恢复正常。该患者特点：（1）既往无慢性高血压病史，本次发病血压高于正常，但平均动脉压未达到150 mmHg，有报道：
既往血压正常者可以在较低血压的情况下发生高血压脑病［2］；（2）有高颅压表现（临床及实验室检查）及神经系统功能障碍表现，且通过头颅CT及脑脊液检查排除其他相关疾病，如炎症、占位、静脉回流障碍、脑膜癌病、良性颅内压增高等疾病；（3）降压、降颅压治疗后症状缓解迅速；综上，诊断高血压脑病明确。高血压脑病可使脑脊液压力及蛋白均可增高［2］，但目前尚未见高血压脑病脑脊液蛋白超过正常值（0.45 g/L）16.86倍的报道。本例高血压脑病合并脑脊液蛋白异常增高的原因可能为：（1）血压增高使得脑毛细血管床内的压力增高，导致血浆渗出，脑脊液蛋白增高；（2）血脑屏障（BBB）破坏，毛细血管通透性增加，不仅使水分和电解质进入组织间隙，而且大分子物质如蛋白质也可自毛细血管壁渗出。后者使组织间隙胶体渗透压增加，进一步促进水及电解质的渗出，形成脑水肿的恶性循环，使得血浆渗出增多，脑脊液蛋白增高；（3）是否存在BBB的先天性异常，尚待进一步明确。结合以上分析，初诊高血压患者合并颅内压增高，但监测血压尚未达到高血压脑病诊断标准时，不能排除高血压脑病；高血压脑病时可以出现CSF蛋白异常增高。
［参考文献］
1 侯熙德.神经病学，第3版.北京：人民卫生出版社，1996，130.
2 David A.Greenberg.临床神经病学（影印本）.北京：人民卫生出版社，2002，40-41.
3 Verrees M,Fernandes Filo JA,Suarea JI,et al.Primary hypertensioninduced cerebellar encephalopathy causing obstructive hydrocephalus.J Neurosurg,2003,99(6):1117-1118.
作者单位： 732750 甘肃兰州，解放军第513医院
(编辑：宋 青)