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1 病历摘要
患者，男，21岁。因车祸致右大腿伤，疼痛并功能障碍1天入院。体检：T 36.5℃，R 18次/min，P 87次/min，BP 126/78 mm Hg，SpO2 98%，神志清楚，心肺、腹部未见异常。专科情况：右大腿肿胀畸形。股骨X线片：右股骨上段1/3处粉碎性骨折；胸部X线片未见异常。实验室检查：WBC 13.9×109/L，N 0.833，Hb 99 g/L，PLT 80×109/L；血清白蛋白28 g/L，血生化各项未见异常。
治疗给予经胫骨结节骨牵引，抗感染，止血等治疗。入院第二天，患者出现神志模糊，咳嗽，咳少量粉红色泡沫样痰，呼吸急促，SpO2进行性下降。体检：T 37.5 ℃，R 29次/min，P 108次/min，BP 104/66 mm Hg，颈部及前胸可见斑点状出血样皮疹，双肺可闻及散在湿性啰音。胸部CT示：双肺弥漫性分布斑片状高密度影，双下肺明显，呈毛玻璃样改变。头颅CT无异常。动脉血气：PaO2 56 mm Hg，PaCO2 33.3 mm Hg。
2 病例讨论记录
住院医师:汇报病史（如上）。
骨科主任（骨科副主任医师）：本例临床特点：（1）青年患者，右股骨骨折两天后出现意识模糊，咳嗽，呼吸困难，低氧血症。（2）双肺听诊有湿啰音，颈部前胸有出血点。（3）肺部CT扫描呈毛玻璃样改变。这符合脂肪栓塞综合征（下简称脂栓征）的临床特点。脂栓征通常发生在严重创伤，特别是长管状骨折后。临床上分为典型脂栓征，不完全或部分脂栓征及暴发型脂栓征三型，以意识障碍、瘀斑、进行性低氧血症及呼吸窘迫综合征为特征。本病发生在因骨折而死亡病例的病检中高达90%～100%，而临床报告仅占1%［1］。
脂栓征的诊断标准，（1）主要标准：①点状出血；②呼吸系统症状，肺部X线表现；③头部外伤以外的症状。（2）次要标准：①PaO2<60 mm Hg；②Hb<100 g/L。（3）参考标准：①脉速；②发热；③血小板减少；④尿中出现脂肪滴；⑤血沉快；⑥血清酯酶上升；⑦血中游离脂肪滴。有主要标准两项，或一项而次要标准、参考标准有4项以上者，可以确定诊断。无主要标准，有次要标准一项及参考标准4项以上者，疑为隐性脂肪栓塞。
脂栓征的治疗：（1）纠正休克，休克可诱发和加重脂肪栓塞的发生和发展，必须尽早纠正，在纠正之前，应妥善固定骨折的假肢，切忌进行骨折的整合。（2）呼吸支持，是基本的治疗措施，一般给氧不能纠正低氧血症，应行呼吸机辅助通气。（3）减轻脑损害。（4）抗脂栓的药物治疗：①低分子右旋糖酐，有助于疏通微循环，还可预防和减轻严重脂栓征并发的弥漫性血管内凝血。②肾上腺皮质激素，可减少游离脂肪酸对呼吸膜的毒性，减轻肺间质水肿，稳定肺泡表面活性物质的作用，并减轻脑水肿。③白蛋白可以和游离脂肪酸结合，使其毒性降低，对脂肪栓有治疗作用。
神经内科主任（神经内科副主任医师）：据文献报道，脂栓征死亡病例尸检中，肺脂肪栓塞发生率达100%，肾脂肪栓塞37%，脑脂肪栓塞37%，脑水肿改变可达75%［1］。判断脑部病变时，要区别缺氧性缺氧和缺血性缺氧两种不同病理机制，而脂栓征脑病变主要是缺氧性缺氧，原发病变在肺。要积极防治脑水肿，保护脑功能，除应用肾上腺皮质激素、头部降温外，可用适量镇静剂，必要时可采用冬眠疗法。若有明显颅内高压表现，给予脱水治疗。
呼吸内科主任（呼吸内科副主任医师）：脂栓征主要病变在肺，肺部病变是发生脂栓征的基础［2］。脂栓征的发生机制，Petier的观点得到了大多数学者的支持，即机械栓塞和化学毒素的共同作用［3］。肺血管在机械栓塞和化学毒素的共同作用下，通透性增加。严重者出现肺广泛性充血性水肿和肺泡内透明膜形成［4］，导致ARDS。肺脂肪栓塞综合征是导致创伤后ARDS的重要原因之一。创伤后ARDS是各类严重创伤（非胸部创伤）所引起的一种以呼吸功能障碍为特征的肺部特异性反应性病变，又称为休克肺、弥漫性肺不张、僵硬肺等，是创伤后极为严重的并发症，直接威胁伤员的生命，是ARDS的重要病因之一。
ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。与之相关的疾病（危险因素）包括休克、严重感染、创伤、弥漫性血管内凝血、吸入刺激性气体或胃内容物、溺水、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒、骨折时脂肪栓塞、氧中毒等。病理过程分为渗出期、增生期和纤维化期。呼吸窘迫的产生机制主要有：（1）低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器、呼吸中枢，产生过度通气；（2）肺水肿刺激肺毛细血管房感受器（J感受器），引起反射性呼吸频率增快。早期常出现呼吸性碱中毒，终末期可发生通气不足，使缺O2更为严重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。
诊断ARDS主要依据为以往无心肺疾患史，有危险因素经过一段潜伏期出现进行性呼吸窘迫，呼吸加快>28次/min，明显缺氧表现，常规给氧不能缓解；X线胸片早期呈轻度间质性改变，病变过程符合肺水肿的特点，快速多变，血气分析显示明显的低氧血症和氧合功能异常，无低通气量的表现。一般以氧合指数作为功能评价的主要指标，<300 mm Hg诊断为急性肺损伤，<200 mm Hg时诊断为ARDS。
ARDS的治疗：（1）氧疗，一般即使高浓度给氧，亦不能纠正缺氧。（2）机械通气，一旦确诊应尽早进行，一般患者可用无创BiPAP呼吸机通气；部分要行气管插管或切开机械通气，最重要的是应用PEEP或CPAP。（3）积极治疗原发病。（4）维持液体平衡，在血压稳定的前提下，出入液体量应轻度负平衡（每天-500 ml左右），可使用利尿剂促进水肿的消退。关于胶体液的补充问题，由于毛细血管通透性增加时，胶体可渗至肺间质，所以ARDS早期除非有明显低蛋白血症，否则不宜输胶体液［4］。
ICU主任（副主任医师）:患者的诊断已十分清楚。对脂栓征应做到早预防、早发现、早治疗［5］。目前尚无一种药物可直接溶解脂肪栓塞［6］。白蛋白虽然可以降低脂肪酸的毒性，但亦可加重肺间质水肿，存在治疗矛盾。骨科学和内科学相关教科书说法不一，给临床医师造成疑惑。使用白蛋白治疗，利弊谁大，尚乏更多资料。此类患者除了脂肪酸导致白蛋白降低外，主要原因还是多处骨折、大量失血所致，纠正贫血、低蛋白血症将有助于改善患者的预后。脑缺氧性病变，如无明显颅内高压表现，建议不使用甘露醇，因为同白蛋白一样，甘露醇可以加重肺间质水肿。对严重脂栓征导致的ARDS，应尽早进行机械通气。首先可使用无创机械通气，效果不佳时再行有创机械通气。实践证明，只要早发现、及时治疗，一般预后良好。
讨论后，该患者转入ICU，行无创BiPAP机械通气及其他相关治疗，患者血氧饱和度迅速上升，其他症状亦逐渐好转，4天后转回骨科病房，后行股骨骨折内固定手术，术后恢复良好，2周后出院。
【参考文献】
1 王亦璁.骨与关节损伤，第3版.北京：人民卫生出版社，2001，364-368.
2 肖强，刘毅.肺脂肪栓塞综合征.中华实用医药杂志，2003，10：635-636.
3 Peltier Lf.A few remarks on fat embolism.Truma，1968，8（5）:812.
4 叶任高，陆再英.内科学，第5版.北京：人民卫生出版社，2002，57-61.
5 王占平，李斌，邵岩.骨盆骨折并发脂肪栓塞综合征早期防治九例.中华全科医师杂志，2006，9:573.
6 赵均福.浅述脂肪栓塞综合征.中华中西医杂志，2003，6：45-57.
（编辑：丁 薇）
作者单位：443500 湖北长阳，长阳土家族自治县人民医院ICU