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【摘要】 目的 探讨消化性溃疡与幽门螺杆菌的关系。方法 研究对象为2007—2008年来我院消化科就诊并且经过胃镜确诊的患者人群。分为A、B两组，A组31例，均为消化性溃疡（胃、十二指肠溃疡）患者， B组28例，均为浅表性胃炎或正常人群，均经胃镜检查确诊。A、B两组人群在给予胃镜检查的同时取胃、十二指肠黏膜组织，置于Hp指示剂中以诊断是否感染Hp。结果 A组Hp阳性25例，感染率80.6%，B组Hp阳性9例，感染率为32.1%，A、B两组Hp感染率比较，差异有显著性（P<0.05）。结论 消化性溃疡患者感染Hp明显高于正常人群，从而提出Hp感染是消化性溃疡产生的重要致病因素。
【关键词】 消化性溃疡；幽门螺杆菌；感染率
消化性溃疡（peptic ulcer）是指发生在胃和十二指肠的溃疡，发病因素常常与遗传、Hp感染、饮食、药物等多种因素有关。目前诊断消化性溃疡最有效可靠的方法是胃镜检查。1983年Marshall和Warren从胃黏膜中分离出幽门螺杆菌（helicobacter pylori）简称Hp，人类开始了致力于Hp的研究。1994年美国国家卫生院和世界卫生组织分别宣布Hp为胃炎、消化性溃疡的病因之一［1］。本课题研究旨在进一步探讨消化性溃疡和Hp感染的关系，从而证明Hp感染是消化性溃疡产生的重要致病因素。
1 对象与方法
1.1 对象资料 研究对象来源于2007—2008年来我院消化科就诊的患者人群。依据胃镜的诊断结果分为A、B两组，A组31例，其中男17例，女14例，平均年龄58岁，胃镜检查确诊为消化性溃疡（胃、十二指肠溃疡）患者；B组28例，其中男15例，女13 例，平均年龄60岁，胃镜检查确诊为浅表性胃炎或正常人群，两组年龄、性别差异无显著性(P>0.05)。
1.2 研究方法 Hp指示剂测定法，在给A、B两组做胃镜检查的同时活检钳取胃黏膜组织，置于底物酶标瓶中，滴2滴酶促反应液，3～5min后，液体变成红色或深紫红色为阳性，即表示有Hp感染。
2 结果
A组 Hp阳性25例，感染率80.6%，B组Hp阳性9例，感染率为32.1%，两组比较结果见表1。表1 AB两组Hp感染情况比较注：P<0.05
3 讨论
消化性溃疡的产生是由多种因素引起，包括遗传、饮食、生活习惯、药物以及Hp感染等。以上数据研究表明消化性溃疡Hp感染率比正常人群明显高，差异有显著性。Hp借助细菌学、尿素酶活性及粘附机制宿主于胃内黏膜上皮细胞表面或黏液层，在胃内黏膜上皮细胞表面产生致病因子（代谢物、毒素、氧自由基、白介素、脂多糖等） 诱导黏膜炎症反应和全身免疫反应，引起上皮细胞空泡变性，破坏胃黏膜屏障从而损伤黏膜［2］。Hp诱导释放炎症介质、氧自由基可促使细胞凋亡从而产生消化性溃疡［3］。Hp致病因素较为复杂，尿素酶、空泡毒素可能是其致病因素，尿素酶水解尿素，产生NH4+，直接导致胃黏膜电位差降低和上皮细胞损伤。NH4+扰乱了胃黏膜的离子转运，引起H+反渗加剧组织损伤，Hp还可产生空泡毒素具有细胞毒作用［1］。消化性溃疡发生机制尚未完全明确，但与胃酸过高、Hp感染、胃黏膜保护机制下降为最主要因素，故治疗消化性溃疡在抑制胃酸、保护胃黏膜的同时抗Hp感染也尤为重要。
【参考文献】
1 孟宪镛.实用消化病诊疗学.上海：世界图书出版公司，2001，40-41；152-153.
2 叶任高.内科学，第6版.北京：人民卫生出版社，2001，384-385.
3 刘建波，张锦坤.有关消化性溃疡流行病学问题的近况与发展.临床消化病杂志，1992，4：55.
(编辑：齐 永)
作者单位：215312 江苏昆山,昆山市石牌社区卫生服务中心消化内科