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【摘要】 冠状动脉介入治疗在冠心病患者中越来越普及，但PCI术后支架内再狭窄问题也是不容忽视的，血小板抵抗成为近年来关注的热点。本文将本中心遇到的1例血小板抵抗病例与大家分享。
【关键词】 支架内再狭窄;血小板抵抗
冠状动脉介入治疗能直接、有效地再通血管，挽救濒死心肌，现已成为冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要治疗手段，尤其是针对于急性冠脉综合征的患者。但是近年来，越来越多的临床试验及临床经验表明，患者接受PCI治疗后，仍有部分患者在服用常规剂量抗血小板药物治疗过程中发生血栓事件，临床上称此为“血小板抵抗”[1]。下面将本中心发生的1例血小板抵抗病例与大家分享。
1 病例资料
患者，女，44岁。因阵发性胸闷、气短1年半，加重伴胸骨后疼痛3h入院。患者于2008年5月因劳累后胸闷、气短于外院诊断为“不稳定型心绞痛”，于本院行冠状动脉造影检查示：LAD中段90%狭窄，血流TIMI 3级。D1中段95%狭窄，血流TIMI 2级。LCX及RCA正常。于LAD中段预扩后植入2.75mm×20mm紫杉醇药物支架1枚，D1中段单纯球囊扩张，残余狭窄20%，血流TIMI 3级。出院后规律服药，每于劳累后仍有胸闷、气短发作。2008年11月因胸闷、气短症状发作频繁再次就诊于本院，再次行冠脉造影检查示：LM正常，LAD中段原支架内70%再狭窄，LAD远段肌桥40%受压，D1近段70%狭窄，LCX、RCA正常，血流TIMI 3级。于LAD中段原支架内预扩后植入3.0mm×28mm支架1枚。2009年4月患者因突发胸痛3h再次入住本科，查心肌酶示肌红蛋白、肌钙蛋白升高，诊断为“急性心梗”，当时患者因个人原因拒绝行急诊介入治疗，予尿激酶溶栓治疗，1周后行冠状动脉造影检查示：LAD近段原支架内无再狭窄，D1中段20%～30%狭窄，LCX、RCA正常。
患者于PCI术后规律服用抗血小板药物(拜阿司匹灵100mg，1次/d;波立维75mg，1次/d)，但仍有心血管事件发生，考虑患者存在血小板抵抗。由于本院检验水平有限，建议患者于外院检测血小板聚集率。结果示：ADP诱导的血小板聚集率为83%，AA诱导的血小板聚集率为72%。3天后复查，ADP诱导的血小板聚集率为80%，AA诱导的血小板聚集率为73%。
根据化验结果，该患者可诊断为“血小板抵抗”[2],调整抗血小板药物用量，拜阿司匹灵100mg，1次/d;波立维150mg，1次/d。1周后再次复查血小板聚集率：ADP诱导的血小板聚集率为34%，AA诱导的血小板聚集率为8.5%。嘱患者按上述医嘱服用抗血小板药物(拜阿司匹灵100mg，1次/d;波立维150mg，1次/d)，2010年4月随访，患者出院后无胸闷、气短及胸痛症状发作，化验血常规、肝功、肾功、血小板聚集率正常范围。嘱患者停用波立维，继续拜阿司匹灵100mg，1次/d(余药物不变)，15天及1个月后再次随访，患者无不适主诉。
2 讨论
血小板抵抗是临床的常见现象，易致血栓事件，对病人危害大，目前国内外许多文献中均有报道。目前血小板抵抗的实验室诊断方法主要包括血小板活化和聚集功能测定。前者常采用流式细胞术检测CD62p(P-选择素)和血小板GPIIb/IIIa活化位点(PAC-1);后者多采用光学比浊法测定ADP、花生四烯酸(AA)、肾上腺素或胶原等诱导的血小板聚集率(IPA)[3]。由于上述检查手段尚不普及，且缺乏统一的诊断或判定标准，造成了对血小板抵抗的诊断普遍滞后，即在患者出现血栓事件后才能诊断为血小板抵抗，从而错过了预防和治疗的最佳时机。大量临床试验表明，高龄、女性、糖尿病是血小板抵抗的易患因素[4]，因此在这类的患者行PCI治疗时，应高度警惕血小板抵抗的发生，及时调整抗血小板药物的剂量及抗栓治疗方案。
【参考文献】
1 白艳艳，王长谦，黄红漫，等.氯吡格雷抵抗和冠心病患者PCI术后心血管事件的关系.心血管康复医学杂志,2008，17(1)：57-58.
2 李毅,韩雅玲.冠状动脉支架术后抗血小板抵抗的诊断及干预研究.第四军医大学毕业论文,2008.
3 周玉杰.抗血小板抵抗的诊断及个体化干预.2009东北抗栓会,W029307.
4 朱正炎，胡大一，史旭波，等.心血管病患者阿司匹林抵抗的临床特征.首都医科大学学报,2005,26(2):128-131.