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获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodefi-ciency syndrome，AIDS）是一种后天获得性的，由人类免疫缺陷性病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染引起的，对人体细胞免疫损伤所导致的一系列临床综合征。其临床特点有:（1）T细胞计数的绝对值小于200cells/ml或占淋巴细胞的14%以下。（2）逐渐增加的机会性感染和恶性肿瘤发生率。（3）有时也可表现为消耗综合征 ［1］ 和痴呆 ［2，3］ 。笔者现将AIDS在病理学和流行病学上的研究进展介绍如下，希望以此作为AIDS相关研究人员的参考。
1 AIDS的简史
第1例AIDS病例被报道于1981年，但是实际上我们非常清楚的一个事实是在这1例报道之前的4年里，有一些不能被认识的人类免疫缺陷病毒感染者已经出现。当时此病的特点主要是易发的感染、卡波西瘤（Kaposi's sarcoma）或B细胞淋巴瘤（B-cell lymphoma），它被认为由体液（body fluids）传播的，是一种新的病毒感染所致。直到1983年HIV才被确认和分离出来，至此才被确认AIDS是由HIV感染所致。现在非常清楚的是HIV分为HIV-1和HIV-2，而且两者关系非常密切。其中HIV-2主要分布在西非和印度，然而世界上大部分的AIDS患者是由HIV-1病毒感染引起的。两种病毒都是有灵掌类动物传播给人类的 ［4］ ，其中基本证实的是HIV-1由Chimpanzee和Pan troglodytes传播的，而HIV-2是由Sooty mangabey和Cercocebus atys传播的。HIV感染者是否会直接引起AIDS、从HIV感染到AIDS如何形成以及是否所有的HIV感染者都最终发展成为AIDS等问题，现在都没有确切定论，然而，现在所掌握的所有数据显示:HIV病毒是在T细生长繁殖，相关的免疫反应也是针对被感染的T细胞发生，这都是AIDS发病的关键所在。尽管对于HIV的病因学和病理学研究进展很迅速，然而HIV是世界范围的流行病，世界各国的感染人群正在以惊人的速度增加，这将预示着AIDS高病死率将在不久的将来出现。WHO估计从AIDS开始流行起，全世界至少有1630万人已经死于AIDS，大约还有3430万感染者。他们主要分布在撒哈拉以南的非洲地区，而且其中的7%为年轻人;此地区的很多国家像津巴布韦（Zimbabwe）和搏茨瓦纳（Botswana），年轻人的感染率更高，约为25%;到2003年，该地区的HIV感染者已经超过4000万人，其中2600万人生活在这个地区，其中成年人大约占20% ［5～7］ 。最早的HIV感染者的发生原因主要是由于与已感染者的体液接触，HIV病毒就像一般的游离病毒一样，通过血液、精液、乳汁或阴道分泌物等传媒形式，穿过各种生物黏膜屏障进入人体，进而进入血液，然后感染CD4 + 的T细胞、树突状细胞和巨噬细胞。其主要的传播方式有性交、应用污染的静脉注射用品、使用用于治疗的血制品等。在发展中国家，血制品不是主要的传播途径，然而，母婴传播是不能忽视的，其中，在非洲据统计，HIV围产期传染率（perinatal transmission rate）大约是25%。母乳喂养传播率大约是40%，这也证明了HIV可以通过母乳喂养传播，但是如果母亲体内已经产生HIV抗体，这种传播就非常少了。初次感染HIV后大约50%的患者只会出现普通感冒样的临床表现，外周血象的变化也不典型，和一般病毒感染一样，只是出现了外周CD4 + T细胞计数一过性下降。出现这样的急性病毒血症（acute viremia），实际上是由于患者身体内的CD8 + T细胞被活化，它的作用是杀死HIV感染细胞、生成相关抗体和血清转化（seroconversion）。细胞毒T细胞反应（cytotoxic T-cell response）被认为对于清除病毒感染细胞和控制血清病毒水平等起着重要的作用。这时，外周血CD4 + T细胞计数可以降到800cells/ml（正常值是1200cells/ml）。对于大多数病人而言，经过一定时间的表面静止期（临床潜伏期，clinical la-tency），最终将发展为AIDS，实际上，这个时期并不是静止的，病毒在机体内不停地复制，T细胞的数量和功能也在渐进性的衰减，最终导致病人的CD4 + T细胞数量不能维持正常机体的免疫功能。临床潜伏期终止，机会性感染和恶性肿瘤等相继出现。然而，有一小部分人群会通过血清转化制造的抗体破坏大量的HIV蛋白，大约持续2～15年或更长的时间，他们的CD4 + T细胞和免疫能力（immune competence）被保持了下来，在感染后的很长的一段时间里，外周血的HIV病毒水平可以一直保持很低。还有一小部分人可以产生特殊的细胞毒性淋巴细胞（specific cy-totoxic lymphocytes）和TH 1 淋巴细胞（TH 1 lympho-cytes），它们可以对抗被感染细胞，避免感染HIV或血清HIV阴性。还有一小部分人群对于HIV有天然的不易感性，他们所携带的相关基因已经变异，其细胞膜受体（cell-surface receptor）作为HIV病毒的相关病毒入侵共同受体已经改变，病毒失去的入侵途径，不能感染。
2 流行病学研究进展
到1997年，世界卫生组织（World Health Organi-zation，WHO）报道了成人和儿童AIDS大约150万人;然而，由于发展中国家的相关报告的不充分，WHO估计到1997年，至少有840万人累积的病例。在同一时间段里，在美国大约有58万累计病例。到1997年1月为止，WHO估计全世界有2940万HIV累计感染者，其中在美国，大约有100万感染者。到1999年12月份，全球累计计数HIV/AIDS5310万人，死亡1880万人，感染者有95在发展中国家，其中存活的女性感染者有1480万人，占44% ［8］ 。第1例AIDS病例是由美国报道的，在流行的发生最早的几年里，流行主要发生在同性恋和静脉吸毒者人群里。直到1997年在美国，尽管这2类人群仍是AIDS的主要流行群体，但是异性恋人群（尤其是妇女）的发病比例正在显著增加 ［9］ 。事实上，在20世纪80年代中期，异性恋人群的发病比例小于2%，而到1995年，其发病比例已经超过15%。在发展中国家，尤其是撒哈拉以南非洲地区，异性恋人群的感染比例已经接近90%。在近几年，HIV阳性的女性患者正在稳步增长，到1997年为止，女性患者 达到41%，到2002年，女性所占比例已经接近50%。据有关的报道指出:异性间的性传播是发生女性加快增长的主要原因，这种情况主要发生在加勒比海和撒哈拉以南非洲地区。2003年1年里，大约有480万人成为新的HIV感染者，这个数字比以前的何1年都多。到2004年底，大约有3780万人成为HIV感染者，另外，自1981年第1例AIDS的报道以来，已经有大约2000万人成为AIDS患者了。HIV感染可通过同性或异性的性接触、血液及其相关制品、母婴垂直传播（分娩、围产期和母乳喂养 ［10］ ）等方式传播。没有明显的证据能证明一般的接触和蚊虫叮咬能传播HIV。尽管在美国和西欧同性恋和应用注射器是主要的病毒传播方式，但是在世界范围内，尤其是发展中国家，主要的传播方式是异性间的性接触。但是也有的笔者认为不正规的医疗保健也能传播病毒 ［11］ 。在被感染者的精液和精子细胞或宫颈涂片和阴道分泌物中，都能检测到HIV。有较强的证据证明肛门性交也是HIV的传播方式，这可能与直肠黏膜潜在的薄弱部分和肛门性交对直肠的黏膜损伤有关。阴道黏膜是复层鳞状上皮，明显比直肠黏膜的上皮细胞层数多，所以很少会在性交中损伤，但是，事实上在性交过程中病毒是传播的。一次性交中，女性被HIV病毒阳性的男性性伴侣感染HIV的发生率小于0.2%。通过阴道性交从女性至男性的传播危险率相对于前者小 ［12］ 。而对于有外生殖器溃疡性疾病的患者与增加的HIV感染的易感性，有着显著的关系。从溃疡的病变组织直接进入血流或是病变组织本身存在的CD4 + T细胞，都能增加感染的机会。尽管经口性交有更小的HIV传播几率，但是也有很少的报道提示这也有传播的可能性，一些研究指出避孕套（condom）可以减少HIV的传播 ［13］ 。在HIV被确认为AIDS的病原体之前，污染的血液或血液制品被认为是一种重要的传播方式。在美国，大约有1.3万例AIDS发生于血友病患者、血液或血液制品的接受者中，这部分人大约占总患病人群的2%。2种因素可以减少这种类型的患者:（1）普查供血者。（2）阻止被认定的具有危险性个人的血供品。在这点上，从血清阴性的HIV感染者而来的感染率，估计在0.025‰到0.004‰之间。一个健康保健工作者用注射器直接接种从一个HIV感染者那里获取的血样，感染HIV的发生率大约是0.03% ［14］ 。在被HIV感染的婴儿和儿童中，有超过90%的是由其母亲感染所致。在没有干预的条件下，母婴的HIV感染率大约在13%～42%之间。在美国，大约有20%～25%的没有经过治疗的具有HIV感染妊娠女性正在将病毒传播给她们的孩子，这些即将出生的孩子估计会有50%～70%将被他们的母亲感染上HIV。现在我们假定母婴之间的传播是经过母亲和婴儿的循环系统或是通过在分娩时黏膜暴露引起的;生后的感染主要发生在母婴喂养过程中，这样比前者的情况可能增加14%的感染危险性。准确地传播机制目前还没完全搞明白。病毒进入机体的方式无非就是通过自由病毒体（cell-free virions）或已经感染的细胞。无论是通过黏膜表面还是通过血液，传播方式通常被明确为病毒所遭遇的初始细胞（initial cells）。尽管这是有差别的，但是目前没有理由能证实传播途径改变了随后的HIV感染过程，即使血液和垂直传播更能有效地被相关的实验所证明。病毒首次感染的目标可能是在黏膜里的抗原递呈细胞（Antigen-presenting cells），还有与巨噬细胞有关的树突状细胞，这些存在于黏膜表面的巨噬细胞被称作郎格汉斯细胞（Langerhans cells，LC），它们就是在循环中的血液树突状细胞。这种细胞表达CD4，是HIV的共同受体（co-receptor）。被感染的细胞随后进入淋巴组织，在那里释放的病毒将感染广泛存在于副皮质区的CD4 + T细胞。感染到此被确定下来，随之爆发的病毒血症将感染扩大到全身的淋巴组织。
3 病理学的研究进展
3.1 HIV的微观结构 HIV是一种有包膜的逆转录病毒（enveloped retrovirus），其结构简图见图1。病毒主要有外部的病毒包膜和内部的核蛋白壳构成;在核蛋白壳里又有2个RNA基因组、整合酶、病毒蛋白酶以及逆转录酶;在外部的包膜上还镶嵌有gp41和gp120蛋白所构成的复合体。
3.2 HIV的发病机制 在感染初，每一个病毒的病毒颗粒（particle）或病毒体（virion）里含有的2个RNA的拷贝体将被转入进感染细胞的DNA，并整合进宿主细胞的染色体（host cell chromosome）。整合的病毒DNA制造出RNA转运体（RNA transcripts），作为mR-NA去指导病毒蛋白的合成（synthesis）和新病毒病毒颗粒RNA基因序列的制造。当不停的复制造成宿主细胞的死亡和崩解，新的成熟病毒将离开宿主细胞进入血液，用同样的方式感染新的宿主细胞。这个过程将意味着一个漫长的、渐进的过程，在引起明显的临床症状之前是很多年的病毒的持续复制和宿主细胞的破坏。
图1 HIV的结构简图
HIV是一种入侵特定类型细胞的噬细胞病毒，这就意味着它只能识别带有特定细胞膜受体的细胞，HIV进入细胞是借助一种镶嵌在病毒包膜上的由病毒糖蛋白构成的复合体（含有gp120和gp41）。由这个糖蛋白复合体，病毒可以黏附在CD4 + T细胞、树突状细胞和巨噬细胞等表达CD4的免疫细胞上。在溶合和进入细胞之前，gp120将整合在宿主细胞细胞膜的共同受体（co-receptors）上，几个特定的分子组成化学活动性共同受体（chemokine recep-tors，如CCR5 ［15］ ），让病毒能进入宿主细胞。这些化学活动性受体与G蛋白耦连受体家族（family of G protein-coupled receptors）有密切关系。化学活动性受体主要表达在树突状细胞、巨噬细胞、CD4 + T细胞和活化的CD4 + T细胞 ［16］ 。gp120与受体和共同受体结合后，gp41可引起病毒和宿主的生物膜的融合，让病毒RNA和相关病毒蛋白进入宿主细胞。有不同类型的HIV变异体，他们所感染的细胞类型很大程度上由作为共同受体的化学活动性受体（chemokine receptor）所决定。在原发性感染中，变异HIV病毒主要通过CCR5以及结合的化学活动性分子（RANTES、MIP-1α、MIP-1β等）作为共同受体黏附在宿主细胞上，并且其对CD4 + 的表达水平要求并不高 ［17］ 。在体外，这些变异的病毒可以感染树突状细胞、巨噬细胞和T细胞。在体外，巨噬细胞的化学活动性受体的遗传缺陷可以避免人体感染HIV病毒。在一小部分的高暴露于HIV-1的人群里，他们的病毒血清学是阴性的，培养他们的淋巴细胞和巨噬细胞的结果提示:含有高水平的分泌性的RANTES、MIP-1α和MIP-1β，它们可以同HIV竞争宿主细胞表面的CCR5受体 ［18］ 。这一小部分人群为什么会有免受HIV感染的能力，一般认为:他们拥有纯合的等位基因，能表达无功能的变异的CCR5（nonfunctinal variant of CCR5）。这是由于编码区的32碱基对缺失导致翻译蛋白的移码和切断。这些人群主要分布在高加索（Caucasoid）地区，其中大约有10%的人群是该等位基因的杂合体携带者，有1%为该等位基因的纯合体携带者。杂合型的CCR5的缺乏对于阻止HIV的性传播和控制HIV在人群中的快速播散是有帮助的。另外，这种基因的多态现象、变异的CCR5相关基因在高加索人和非洲裔的美国人中也存在。不同的基因变异与不同的人群HIV传播率是相关的。这个结果也提示我们，CCR5是被HIV利用的在人体外导致原发性感染的巨噬细胞和淋巴细胞共同受体。的确，初步的证据也证明了在体外低分子量的抑制剂可以阻断HIV对巨噬细胞的感染。IV是通过一种称为病毒逆转录酶（viral reverse transcriptase）的蛋白将其RNA整合到宿主细胞的基因中。病毒逆转录酶是一种可以使病毒基因进入宿主细胞的工具蛋白，它可以将病毒的RNA翻译成互补DNA（complementary DNA，cDNA）副本。cDNA副本也被称为前病毒。在激活的CD4 + T细胞中，病毒的复制是由前病毒启动的，也正如我们所知道的其它逆转录病毒，HIV通过前病毒的相对静止建立起一个潜伏性的感染，这些过程主要发生在记忆CD4 + T细胞和休眠期的巨噬细胞，它们是非常重要的病毒感染贮存库。整个的HIV病毒基因组是由9个病毒基因和一个长重复序列终端（long terminal repeat sequences，LTRs）构成，这里有必须的完整的前病毒以保证其能进入宿主细胞的DNA和能控制病毒基因表达的基因调节蛋白的结合点。像其它的逆转录病毒一样，HIV主要由3部分构成:（1）gag（group-special anti-gen），负责编码病毒核心的结构蛋白。（2）pol（poly-merase），负责编码具有复制和整合功能的酶。（3）env（envelope），负责编码病毒的糖蛋白包膜。其产物是gp160，宿主细胞的蛋白酶将gp160劈分为gp120和gp41，后两者以三聚体的方式镶嵌在糖蛋白包膜里。剩下的6个小的基因也可编码相关蛋白质，它们的作用主要是以不同的方法来影响病毒的复制和感染。在活化的被感染的T细胞里，HIV前病毒的转 录（transcription）依靠宿主细胞的转录因子来诱导。一个整合的HIV前病毒的传染性微粒的形成是由存在于活化的T细胞中的一种细胞转录因子激活的。CD4 + T细胞的活化诱导了转录因子（transcrip-tion factor）NFkB，它的作用是确定细胞DNA和病毒LTRs的启动子。由此，启动的细胞RNA向病毒RNA的转录。其转录产物以不同的方式互相叠加，可以生成制造病毒蛋白的mRNAs。Gag和Gag-Pol蛋白的转录是不需要叠加的mRNA的，Vif（viral in-fectivity），Vpr（viral protein R），Vpu（Viral protein U），和Env是由简单叠加的病毒mRNA转录而成的。Tat（transactivator），Rev（regulator of viral expression）和Nef（negtive-regulation factor）是由复杂的叠加mRNA转录而成的。至少有2种病毒基因（tat，rev）编码蛋白质，在活化的T细胞中，tat和rev各自能促进病毒的复制。Tat是一种强有效的转录调节因子，作为一种延伸因子（elongation factor），它可以使RNA聚合酶II复合体（RNA polymerase II complex）向病毒RNA转录。Tat包括2个结合点，包含在1个功能区（trans-activation domain）内，2个接点的作用便是增强病毒蛋白的转录。真核细胞存在着这样的机制:不完整的叠加的mRNA转录产物（transcripts）将被阻止从细胞核内向核外的转运。这对于依赖于不完整叠加的mRNA和复杂叠加mRNA来制造病毒蛋白的逆转录病毒是一个难题。病毒的反向蛋白质（rev protein）是病毒解决这个问题的关键。由完整的叠加的mRNA转运体编码的3个HIV蛋白的转运和从细胞核内的输出，在病毒感染之后通过一般的宿主细胞mRNA输出机制，Tat、Nef和Rev可以很早地产生。然后表达的Rev进入细胞核，并结合一种特定的病毒RNA序列，即Rev response element（RRE）。Rev也结合一种宿主细胞核转运蛋白（Crm1），Crm1是一种宿主细胞从细胞核内向细胞浆内转运mRNA的功能蛋白。当前病毒第一次被活化后，Rev的水平是低的，转运体从细胞核内的移动慢了下来，因此多样剪接能开始了。然后，大量的tat和Rev被制造出来，其中tat又能保证更多的病毒转运体制造出来。随后，当Rev的水平保持增加，转运体被迅速的从细胞核里的非叠加或简单叠加中移位改变位置，这些非叠加或简单叠加的转运体和逆转录酶、整合酶、病毒蛋白酶以及全部的所必需的新病毒微粒一起被转录生成病毒的核心和包膜结构组件。完整的、未拼接的转录产物（Transcripts）在感染周期的最后从细胞核里转运出来，是翻译gag和pol所必需的，也是新病毒颗粒的RNA基因组装所必需的。
3.3 淋巴组织在HIV感染中的作用 淋巴组织是HIV感染的主要贮存器。尽管测定病毒的存在和复制是通过检测血液里病毒颗粒的病毒RNA存在情况，但是HIV感染主要存储器是淋巴组织，如感染的CD4 + T细胞、单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞，另外，HIV还驻留在滤泡树突状细胞（follicular den-dritic cells）的细胞膜表面的免疫复合物上面。滤泡树突状细胞仅作为病毒的存储器，而不会被感染。HIV感染在不同的细胞内，将采取不同的方式。正如我们所看到的，超过95%的病毒能在血清中检测到，这是由于感染细胞的缘故，他们的有很短的半衰期（2d）。在淋巴组织的T细胞区，被HIV感染的CD4 + 的胸腺依赖性淋巴细胞广泛存在，并且，这些细胞被认为是在产生免疫反应的过程中的产生地，还有潜伏的感染的记忆性CD4 + 细胞即使在抗原提呈的过程中也在生成新的病毒，这些细胞的半衰期相对较长，大约是2～3周左右。巨噬细胞和树突状细胞不能被病毒杀死，同时又是病毒的主要复制场所，因此，它们被认为是感染的重要的贮存器，也是传播到其它组织（如脑组织 ［19］ ）的主要场所。尽管这2种细胞得主要功能是抗原递呈，但是好像不会被HIV损伤。
3.4 机体对HIV的免疫反应 机体正常的免疫反应可以控制HIV，但是不能清除病毒。HIV感染后，机体产生相对的免疫反应，但是清除的病毒非常少，不能完全清除。血清转化（seroconversion）是目前机制较为清楚的相对HIV病毒的免疫反应，但是，相对于被感染的T淋巴细胞的免疫反应的产生是控制感染的主要途径。CD8 + 细胞毒性T cells和TH 1 cells特异性的针对感染细胞，这些细胞与在初次感染后可发现病毒的下降是有联系的 ［20］ 。这些T细胞反应是不能彻底清除病毒的，同时它还会引起某些病理改变。尽管如此，有明显的证据可以证实病毒本身可以引起细胞变性，而T细胞的免疫反应可以一定程度上减缓病毒在机体内的传播，总而言之，它的利是大于弊的。在对于感染的患者的外周血细胞的研究中，细胞毒性T淋巴细胞的作用是破坏HIV感染细胞，这一结论已经被证实。我们也看到了T细胞能特异的亲和病毒肽。在体外的实验中，我们看到细胞毒性T细胞能趋化到病毒的复制场所，在理论上讲，他们主要处理那些还未释放病毒的已经被感染的细胞， 由此，病毒的活动处在一个似稳定期，也就是临床上的无症状期。由CD8 + T细胞对被病毒感染的细胞的控制是临床上最有力的证据，它是从活化的CD8 + T细胞的数量和病毒复制的关系是负相关中得到的结论。同样的，如果一个病人拥有高水平的特异CD8 + T细胞，他的病程也将相对于没有高水平的特异CD8 + T细胞的病人将延长。
3.5 HIV病毒的变异 在病毒的复制过程中，变异是可以发生的，然而那些变异的病毒就有可能逃避抗体或细胞毒性T细胞的免疫识别，由此机体的免疫系统不能长期的控制感染。逃避细胞毒性T细胞的被感染的细胞，已经被证实发生在由MHC class I molecules控制的变异的主要免疫性病毒肽 ［21］ 。另外，由病毒产生的变异性肽，可作为T细胞免疫反应野生型单抗原决定簇（wild-type epitope）的拮抗剂，这样一来，就允许变异性多肽和野生型病毒（wild-type viruses）同时存在。变异性肽作为拮抗剂出现，早在一些乙型肝炎病毒（HBV）感染中就存在，相似的变异性肽可以增加一些病毒的存活率，尤其是在个体由T细胞对一种特殊的抗原决定簇的免疫反应时，这是经常存在的。
3.6 HIV感染对人体免疫系统的影响 HIV感染可以导致CD4 + T细胞水平的降低，细胞免疫功能不全以至于增加机会性感染的发生率，甚至增加患者的病死率。HIV感染如何导致CD4 + T细胞水平的降低，主要有4种机制:（1）HIV表面的gp120和辅助性T淋巴细胞的CD4受体结合，然后进入细胞核内复制、繁殖，过多地RNA造成细胞死亡，破裂 ［8］ 。（2）对于感染的细胞，其细胞凋亡（apoptosis）的敏感度明显增加 ［22］ 。（3）CD8 + 细胞毒性淋巴细胞能识别病毒肽（gp120），同时它也杀死被感染的CD4 + T细胞。（4）由于gp120和CD4受体的亲和力很强，一个被感染的淋巴细胞可以和多个未感染的T细胞融合，形成一个巨核细胞，使T淋巴细胞计数下降。当CD4 + T细胞的数量的水平下降得很严重时，细胞介导的免疫反应将丧失，更严重的后果是各种条件致病菌引起的机会性感染将出现 ［24］ 。其中，具有代表性的是在早期就将失去对念珠菌（candida species）和结核分枝杆菌（mycobacterium tuberculosis）的抵抗力，从而口腔念珠菌病（oral candidiasis）和结核病（Tuberculosis）的发病率将大大增高。随着病情的继续发展，潜伏的带状疱疹病毒将被活化而引起带状疱疹;卡波西瘤也将出现 ［23］ ，这是一种可能与HHV-8感染有关的肿瘤 ［25，26］ ;真菌性肺炎如卡氏肺囊虫（pneumocystis carinii）感染的出现，也将非常常见，不过它一旦出现，很难控制，以至于病死率很高。在AIDS的后期，巨细胞病毒（cytomegalovirus）和鸟分枝杆菌（mycobacterium）的混合感染将非常突出。
4 结语
由HIV感染所致的AIDS已经成为严重威胁人类健康的重要疾病，随着医学模式的发展和对疾病观念的更新，我们对于AIDS的认识也应更全面。事实上，AIDS作为一个从发现到广泛分布仅仅20多年历史的疾病，已经强有力的冲击着我们的社会理念和生物生存模式。笔者认为:在对其进行传统的流行病学和病理学的研究的同时，我们更要学会把握这种不仅仅是躯体的多元性疾病的关键，以求做出对于AIDS进行有效的、有力的以及有步骤的应对措施。
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（编辑海 天）
作者单位:250031山东省济南华夏医院
山东省济南市中心医院社区科