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高血压脑出血是神经外科常见多发病，内科保守治疗效果不佳，常规外科手术虽降低了死亡率，但术后并发症多，术后致残率仍高，生存质量不满意。笔者自2000年至今，对部分病例采用了超早期微创手术治疗，取得满意疗效，生存质量明显改善。现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组共14例患者，其中男10例，女4例。年龄39～78岁，平均61.4岁。发病时间1～4h，均在发病6h内手术。
1.2 临床表现 病情分级 ［1］ :1级（神志清醒至昏睡，不完全偏瘫）1例，2级（浅昏迷至中度昏迷，完全性偏瘫）5例，3级（中度昏迷，完全性偏瘫，患侧瞳孔散大）8例，4级（深昏迷，完全性偏瘫，双侧瞳孔散大）0例。出血部位:基底节区出血12例，皮层下出血1例，小脑出血1例，其中破入脑室1例。出血量:50～70ml共3例，70～100ml共9例，100～110ml共2例。
1.3 方法 均在全麻下行骨瓣开颅（小脑出血1例行骨窗开颅），经CT定位，在离血肿最近处，避开脑表面血管，切开皮层约1cm，行皮层小切口造瘘，进入血肿腔，清除大部分血肿。对伴一侧瞳孔散大者，去掉骨瓣。
2 结果
术后意识清醒时间:6h内4例，6h～3d7例，3～7d2例，昏迷40d并死亡1例。术后3d肌力改善者3例，1个月内肌力改善9例。本组无再出血发生。随访:共7例得到随访，其中病情1级1例及病情2级1例，6个月内患肢肌力恢复至4～5级，生活自理;病情3级5例，6个月内下肢肌力均恢复至4级，上肢肌力恢复至2～3级，基本能生活自理。结果，显效11例，有效2例，死亡1例。死亡率7%。
3 讨论
3.1 手术时机 笔者观察到在发病6h内即超早期手术治疗能取得满意疗效。高血压脑出血所形成的血肿可导致脑组织的撕裂伤和机械性压迫，即原发性损伤。同时，血肿能引起周围脑组织水肿及变性坏死，形成继发性损伤，并且随着时间增加而加重 ［2］ 。文献报道，6h内手术时取邻近血肿腔的脑组织做病检，发现仅有1mm左右脑实质有水肿和小片状出血，变性 ［3］ 。尽量降低脑组织的继发性损伤对保护神经功能、减少死亡率和致残率是非常重要的 ［4］ 。血肿及其周围脑组织的水肿形成的占位效应也可引起脑疝，而脑疝是引起患者死亡的最主要原因，早期清除血肿能有效的防止脑疝的发生，而对于已经形成脑疝的患者，尽早清除血肿，减压能有效的阻止脑疝的进一步发展。因此，超早期手术，在周围脑组织发生水肿，变性坏死之前清除血肿，减压，使脑组织的继发性损伤降低到最小程度，并阻止脑疝的发生发展，从而降低死亡率和致残率。
3.2 手术方法 全部病例均在全麻下行骨瓣开颅（小脑出血1例行骨窗开颅），切开硬脑膜，在离血肿最近处，避开脑表面的血管，切开皮层约1cm，用窄脑压板垫窄棉片轻轻牵开，形成1cm×1cm的瘘道，进入血肿腔，用细吸引器轻柔吸除约80%的血肿，切勿误吸周围脑组织，也不必追求彻底清除血肿。关颅时常规敞开硬脑膜，对已形成脑疝者常规去掉骨瓣减压。传统手术方法是将皮层作3～4cm切口 ［1］ ，改良后将皮层仅切开1cm造瘘，行微创手术，从而明显减少了手术操作对脑实质的损伤，对患者术后的恢复明显有利。同时，笔者认为，微创手术主要是指对脑实质的微小损伤，而骨瓣开颅并不违背微创原则。相反，骨瓣开颅后敞开硬脑膜，置浮动骨瓣能更好的减压，能更好的防止脑疝的发生发展，对已形成脑疝者去掉骨瓣，充分减压，能明显提高术后的生存率及生存质量。本组共8例脑出血伴脑疝者，仅1例死亡，且生存者生存质量较高。
3.3 术后处理 高血压脑出血术后治疗致关重要。笔者认为应重视术后脱水治疗。虽然手术清除了血肿，但不能阻止脑水肿的发生发展，而脑水肿能引起颅内压增高，形成脑疝。这是术后早期死亡的主要原因。因此，术后应常规使用甘露醇脱水。对于重症患者，宜加强脱水，并辅以激素，冬眠低温疗法等。同时，术后保持血压稳定也非常重要。通过微泵注射器调节硝酸甘油或硝普钠的入量，维持舒张压在75～90mmHg之间，避免血压过高而引起再出血，也避免血压过低而引起脑缺血及脑梗死。另外，维持水及电解质平衡，纠正高血糖，积极预防和治疗肺部感染等，都对患者的治疗效果有着重要的影响。
参考文献
1 王忠诚.神经外科学.武汉:湖北科学技术出版社，1998，59.
2 段国升，朱诚.手术学全集·神经外科卷.北京:人民军医出版社，1994，302-315.
3 扬晓明，冀兵，蔡颖珂，等.超早期微创伤显微外科治疗高血压脑出血.中华神经外科杂志，2003，19:312-314.
4 勾俊龙，毛群，邢复明，等.立体定向治疗高血压脑出血60例临床分析.中华神经外科杂志，2003，19:149-150.
（编辑:名 兰）
作者单位:430033湖北省中山医院神经外科