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首页资料库在线期刊中华现代外科学杂志2005年第2卷第12期

重症胰腺炎致降结肠溃疡形成1例

来源:中华现代外科学杂志
摘要:患者于2004年10月8日开始出现全腹刀割样绞痛,伴恶心、呕吐、发热,到他院诊断为急性重症胰腺炎、胆囊结石、十二指肠球部溃疡。8cm大小溃疡,边缘结节隆起,局部僵硬,表明附有黄白苔,质硬,易出血,怀疑结肠癌,于病变处取组织活检9块显示黏膜炎症而未见恶性细胞。2005年3月21日转入普外科,经充分术前准备于3月24日行......

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  1  病历摘要

  患者,女,65岁,回族,因“反复恶心、呕吐、间歇性腹痛2个月”于2004年12月27日入院。患者于2004年10月8日开始出现全腹刀割样绞痛,伴恶心、呕吐、发热,到他院诊断为急性重症胰腺炎、胆囊结石、十二指肠球部溃疡;经禁食、胃肠减压、抗感染、抑酶、制酸等治疗后腹痛缓解。复查血尿淀粉酶正常,但仍经常性呕吐,呕吐为非喷射性,内含胆汁胃内容物,经多家医院治疗无效转入我院消化内科治疗。入院查体:T 36.60℃,P 80次/min,R 20次/min,BP 120/80mmHg,慢性病容,心肺阴性,腹平软,无压痛、反跳痛,肝区轻叩痛,移动性浊音阴性,肠鸣音稍弱。入院后经营养支持、抑酸、护胃、止呕、纠正水电解质平衡、中医中药等治疗3个月后,仍有呕吐,并出现不完全性肠梗阻症状。 2005年3月经两次肠镜检查示距肛门45cm处肠腔狭窄,其内侧可见1.5cm×0.8cm大小溃疡,边缘结节隆起,局部僵硬,表明附有黄白苔,质硬,易出血,怀疑结肠癌,于病变处取组织活检9块显示黏膜炎症而未见恶性细胞。2005年3月21日转入普外科,经充分术前准备于3月24日行剖腹探查术,术中发现胰腺质地变硬、结节状,大网膜、结肠系膜上可见多处皂化斑,于降结肠中段可见0.8cm×0.7cm肿块,腹腔盆腔无肿大淋巴结,胆囊内可扪及充填性结石。决定行降结肠部分切除、胆囊切开取石、胆囊造瘘术,术后21天痊愈出院。大体标本局部可见一0.8cm×0.6cm溃疡,表面附有黄白苔,边缘结节状隆起,局部僵硬,病变处肠腔变窄。病理学诊断:降结肠溃疡,溃疡处可见炎性细胞浸润,炎性坏死及渗出,未见恶性细胞(见图1)。

  2  讨论

  急性胰腺炎是常见的急腹症之一。重症胰腺炎约占急性胰腺炎的5%~10%,其病情险恶,并发症多,病死率高达20%~40%。重症胰腺炎是由于激活的胰蛋白酶、脂肪酶、弹力酶、磷脂酶和激肽酶等作用于胰腺及其周围组织,从而引起水肿、出血、坏死、继发感染以及多系统器官障碍等一系列病理变化。但其发病机制尚未完全明了,可由急性胰腺炎转化为重症型,例如胆结石胰腺炎,若结石梗阻壶腹部持续时间愈长,胰腺炎发生出血、坏死机会愈多。也有的病例在发病初即胰酶量特高表现为重症胰腺炎。重症胰腺炎病情复杂,病程迁延,发展变化难测。发病早期或后期都可能出现致死性并发症,如休克、胰性猝死(可能心肌抑制)、胰性脑病、ARDS、急性肾功能衰竭、DIC、胰腺坏死感染、胰腺脓肿、应激溃疡、肠坏死、血管坏死大出血、胆道和肠道梗阻等。但重症胰腺炎导致结肠溃疡发生临床尚未有报道,其发病机制可能在于:(1)胰腺渗出液沿肠系膜两叶间歇弥散至降结肠,激活的胰酶直接刺激和消化结肠管壁组织;(2)肠系膜或肠壁血管(动脉和静脉)血栓形成致局部肠管壁缺血;进而肠壁缺血坏死,发生溃疡。

  重症胰腺炎致结肠溃疡的并发症病例少见,易误诊为结肠癌,一般从临床表现、病史发展及辅助检查等可予以鉴别,并且主要借助肠镜和病理学检查明确诊断。所以,本病例的出现为胰腺炎的临床治疗提供了一个借鉴。

  (本文图片略)

  作者单位: 421001 湖南衡阳,南华大学附二医院普外科

  (编辑:苜  紫)

作者: 熊国祚何魁文振友 2005-10-6
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