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急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性;20%～30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5%～10%。AP临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增高大于或等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有（无）形态改变，排除其他疾病者。可有（无）其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
1 急性胰腺炎病因
急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异 ［1］ 。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。（1）常见病因:胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。（2）其他病因:壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性疾病（柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症）、自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮、干燥综合征）、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。（3）经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。
2 急性胰腺炎的发病机制
2.1 胰酶异常激活学说 ［2］ 胰蛋白酶原的活化在AP发病早期的作用非常重要，胰蛋白酶的异常活化发生在包含有消化酶和溶酶体酶（如组织蛋白酶）的胞浆空泡小体内（共区域化理论），胰蛋白酶原的活化是靠组织蛋白酶B水解N端10个氨基酸来完成的。劈开的区域称为胰蛋白酶原活化肽（TAP）。活化的胰蛋白酶除继续激活胰蛋白酶原外还可激活多种消化酶原成为活化的消化酶，如糜蛋白酶、弹力酶、磷脂酶、羧肽酶、激肽释放酶等，引起酶促反应的级联，致使自身消化和胰腺炎。胰蛋白酶抑制剂治疗重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）正是基于这个理论。
2.2 细胞过度激活学说 AP时单核巨噬细胞系统激活，其代谢产物过度刺激PMN，使其产生大量的细胞因子、趋化因子和炎症介质等物质，而且单核巨噬细胞自身能合成和释放多种细胞因子和炎症介质。细胞因子和炎性介质不仅作用于胰腺局部，而且可扩展至全身，引起SIRS的发生 ［3］ 。同时，SIRS作为机体的防御反应必然会导致炎性细胞的趋化活动并即时合成和释放多种细胞因子，还能通过级联效应引发更多的细胞和细胞因子连锁反应，从而对机体产生重大影响。因此，AP的严重程度与SIRS密切相关。正是由于这些炎症介质所产生的一系列连锁反应促成SIRS和多器官功能衰竭。人们已经认识到在AP时正是由于炎症介质的瀑布反应使胰腺局限性炎症反应进展为具有潜在危险的全身炎症反应。因此，抑制炎症介质的产生和（或）阻断体内已产生的炎症介质的作用将可能改善SAP的预后，提高SAP的治疗效果。
2.3 胰腺微循环紊乱学说 ［2］ 胰腺小叶是胰腺循环形态学的基本单位，其血供为树样分支，无吻合支，属终末血管，易痉挛、栓塞、血栓形成，诱发或加重AP。胰腺组织对血流量的改变极为敏感。SAP早期即发生胰腺血流灌注减少和毛细血管微循环障碍，造成血管内皮损伤，胰管通透性增加和氧自由基的生成，由此激活众多的炎症介质和细胞因子，最终进入SIRS状态。胰腺血运障碍贯穿于AP的发生发展的全过程，胰腺坏死与胰腺灌流不足呈正相关。因此，认为微循环障碍是AP恶化的一个重要因素，有学者用荧光标记自体红细胞测定胰腺毛细血管血流量，发现SAP的胰腺毛细血管血流量和红细胞淤滞率分别为正常对照组的46.7%、38%。有效的治疗策略应是改善微循环，保护胰腺组织的活力，而不仅是维持血流动力学的稳定。
2.4 感染因素 ［2］ 胰腺和胰周组织的继发感染、坏死是SAP最为严重的并发症之一，也是导致SAP死亡的主要原因。SAP合并感染在40%～70%，常发生在发病后2～3周，对于SAP继发感染引起合并多器官功能衰竭的脓毒血症病例，其死亡率在50%以上。感染来源可以是血源途径肠道细菌透壁移位、经腹水、经淋巴到血液途径、胆道途径以及经十二指肠到主胰管等进入胰腺。感染的发生与胰腺坏死范围和程度有关，若胰腺坏死<30%，感染机会较小。因此，控制胰腺坏死组织继发感染在SAP治疗中具有重要的价值。
3 急性胰腺炎的诊断
3.1 急性胰腺炎临床表现 腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。AP还可具有以下全身并发症:心血管系统由于血容量减少、血管扩张和全身性炎症反应综合征而出现心动过速和低血压。呼吸系统则表现为肺不张、左侧胸腔积液和呼吸衰竭，有研究表明胸腔积液的出现与SAP密切相关并提示预后不良。由于视网膜后动脉阻滞可出现普尔夏视网膜病变等少见并发症，临床表现为视力突然丧失、脱脂棉样外观和眼底渗出。泌尿系统可出现少尿和急性肾功能衰 竭。横结肠坏死是SAP的致命性并发症。体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征、腹水。少数患者因脾静脉栓塞出现门静脉高压、脾脏肿大，罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。
3.2 辅助检查
3.2.1 血清酶学检查 强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。患者是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意:病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性已经下降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。
3.2.2 血清标志物 推荐使用C-反应蛋白（CRP），发病后72h CRP>150mg/L提示胰腺组织坏死可能 ［4］ 。动态测定血清白介素6（IL-6）水平增高提示预后不良。
3.2.3 影像学诊断 在发病初期24～48h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化 ［5］ ，同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强CT（CE-CT）或动态增强CT检查。根据炎症的严重程度分级为A～E级。A级:正常胰腺。B级:胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大。C级:胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。D级:除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。E级:广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。A～C级:临床上为轻型急性胰腺炎;D～E级:临床上为重症急性胰腺炎 ［6，7］ 。
3.3 急性胰腺炎临床分型及诊断
3.3.1 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP） 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3分，或APACHE-Ⅱ评分<8分，或CT分级为A、B、C。
3.3.2 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP） 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者:局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿）;器官衰竭;Ranson评分≥3分;APACHE-Ⅱ评分≥8分;CT分级为D、E。对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为:早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis，ESAP）。其定义为:SAP患者发病后72h内出现下列之一者:（1）肾功能衰竭（血清Cr>2.0mg/dl）;（2）呼吸衰竭（PaO 2 ≤60mmHg）;（3）休克（收缩压≤80mmHg，持续15min）;（4）凝血功能障碍［PT<70%和（或）APTT>45s］;（5）败血症（T>38.5℃，WBC>16.0×10 9 /L，BE≤4mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阳性）;（6）全身炎症反应综合征（SIRS）（T>38.5℃，WBC>12.0×10 9 /L，BE≤2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性）。（1）SAP的病理分期。Steer ML将SAP的病理过程分为:第一期，胰腺内消化酶的激活和胰腺细胞的损伤;第二期，胰腺内炎症因子反应和不同程度胰腺细胞坏死;第三期，胰腺进一步损伤和胰外改变，如SIRS和ARDS。（2）SAP的病理生理分期。SAP可分为3期:一期，全身炎症反应期:自发病至2周左右，此期的特点主要是损伤因素作用于人体造成全身过渡的炎症反应，常出现休克及多脏器功能不全;二期，全身感染期:2周～2个月左右，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为主要临床表现;三期，残余感染期:时间为2～3个月，或更长。主要表现为全身营养不良，存在后腹膜残腔，常有引流不畅，伴有消化道瘘。
3.3.3 诊断 临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”、“急性胰腺蜂窝炎”等名称。临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如:急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）。必须强调临床表现在诊断急性胰腺炎中的重要地位。持续性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像学改变，排除其他疾病，可以诊断本病。临床上应注意一部分急性胰腺炎患者从“轻症急性胰腺炎”转化为“重症急性胰腺炎”可能。因此，必须对病情作动态观察。除Ranson指标、APACHE-Ⅱ指标外，其他有价值的判别指标有:体重指数超过28kg/m 2 ;胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液;72h后CRP>150mg/L，并持续增高等均为临床上有价值的严重度评估指标。
4 急性胰腺炎的治疗
4.1 急性胰腺炎的早期处理
4.1.1 发病初期的处理和监护 目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。内容包括:血常规测定、尿常规测定、大便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测定、血糖测定、心电监护、血压监测、血气分析、血清电解质测定、X线胸片、中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24h尿量和出入量变化。上述指标可根据患者具体病情作相应选择。常规禁食，对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食 ［8］ ，开始以碳水化合物为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。
4.1.2 补液 补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。
4.1.3 镇痛 疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下，可注射盐酸哌替啶（度冷丁）。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、654-2等，因前者会收缩Oddi括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。
4.1.4 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 生长抑素及其类似物（奥曲肽）可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，主张在重症急性胰腺炎治疗中应用。奥曲肽用法:首次剂量推注0.1mg，继以25～50μg/h维持治疗 ［9，10］ 。生长抑素制剂用法:首次剂量250μg，继以250μg/h维持;停药指证为:临床症状改善、腹痛消失和（或）血清淀粉酶活性降至正常 ［11］ 。H 2 受体拮抗剂和质子泵抑制剂（PPI）可通过抑制胃 酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防应激性溃疡的发生，因此，主张在重症急性胰腺炎时使用。主张蛋白酶抑制剂早期、足量应用，可选用加贝酯等制剂。
4.1.5 血管活性物质的应用 由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤其重症急性胰腺炎发病中起重要作用，推荐应用改善胰腺和其他器官微循环的药物，如前列腺素E 1 制剂、血小板活化因子拮抗剂、丹参制剂等 ［12～16］ 。
4.1.6 抗生素应用 对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素。对于胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循:抗菌谱为革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障三大原则。故推荐甲硝唑联合喹诺酮类药物为一线用药，疗效不佳时改用伊木匹能或根据药敏结果，疗程为7～14天，特殊情况下可延长应用。要注意胰外器官继发细菌感染的诊断，根据药敏选用抗生素。要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。
4.1.7 营养支持 轻症急性胰腺炎患者，只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。重症急性胰腺炎患者常先施行肠外营养，一般7～10天，对于待病情趋向缓解，则考虑实施肠内营养。将鼻饲管放置Treitz韧带以下开始肠内营养，能量密度为4.187J/ml，如能耐受则逐步加量。应注意补充谷氨酚胺制剂。一般而言，SAP患者需要的热量为8000～10000kJ/d，50%～60%来自糖，15%～20%来自蛋白，20%～30%来自脂类，对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。先给予要素饮食，从小剂量开始，20～30ml/h，如果能量不足，可辅以肠外营养，并观察患者的反应，如能耐受，则逐渐加大剂量，最大可达100ml/h。进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状、体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。AP时的高分解代谢导致脂肪、蛋白质的迅速消耗，体重下降。营养支持是AP整体治疗的一部分，在病程的早期即应开始。非SAP患者不需要空肠营养或静脉营养，一般在病程的4天内即能进食。SAP患者应给予全胃肠外营养或肠内营养。目前，英国或欧洲大陆更趋向于对此类患者给予早期肠内营养。病程的第3或4天，经内镜或在X线引导下给患者置入鼻空肠管，并给予半量要素饮食。能量密度变为4.184J/ml，如能耐受，逐渐增量至全能营养配方。传统的观点认为胰腺炎急性期不应进食，包括任何形式的肠内营养，否则会使病情恶化。美国一组对轻型AP的研究表明肠内营养与TPN对AP的治疗效果差异无显著性，但鼻肠喂养者费用和并发症发生率大大降低。Kalfarentzos等研究一组38例SAP的治疗，比较TPN与肠内营养治疗，患者的平均APCHEⅡ评分为11.5分（Glas-gow评分为4分），CRP均>280mg/L，两组间ICU时间、住院时间、死亡率均相似，但肠内营养组的费用是TPN组的1/3。假如肠内营养不能耐受，就必须行TPN治疗，营养液中应包括糖、蛋白、脂类，只有高脂血症患者不能使用脂类供能。热能的需要量可根据Harris-Benedict公式计算，再乘上应激系数，也可用间接热能测定仪测定热能的需要量。一般而言，SAP患者需要的热量为8000～10000kJ/d，50%～60%来自糖，15%～20%来自蛋白，20%～30%来自脂类。
4.1.8 预防和治疗肠道衰竭 对于SAP患者，应密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化。及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等;给予微生态制剂调节肠道菌群:应用谷氨酚胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许下，尽可能尽早恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。
4.1.9 中医中药 单味中药，如生大黄 ［17］ ，和复方制剂，如清胰汤、大承气汤加减被临床实践证明有效 ［18，19］ 。
4.1.10 急性胆源性胰腺炎（acute biliary pancreatitis，ABP）的内镜治疗 推荐在有条件的单位 ［20］ ，对于怀疑或已经证实的ABP，如果符合重症指标和（或）有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初判断是单纯型胰腺炎，但在保守治疗中病情恶化的，应ERCP下行鼻胆管引流或EST。
4.1.11 重症胰腺炎早期并发症的诊断与治疗 （1）ARDS:ARDS是全身炎症或原发性肺损伤的后果，肺泡内充满炎症渗出物影响气体交换，X线胸片常显示两肺弥漫性浸润。有时，ARDS与心源性肺水肿很难区别，一般而言，心源性肺水肿PCWP>18mmHg。ARDS的治疗主要为气管插管和机械通气，机械通气情况下，应注意压力、容量相关的肺损伤，潮气量应<10ml/kg，最高吸气压应<35cmH 2 O。推荐行PEEP治疗，以防肺泡塌陷，降低FiO 2 。（2）急性肾功能衰竭:急性胰腺炎时，低血压、低血容量致肾脏血流灌注减少或肾小管坏死，诱发急性肾功能衰竭。急性肾小管坏死可能与缺血、炎症损伤对肾小管细胞的破坏有关。临床的特点是急性少尿，有以下指标存在即可诊断急性肾功能衰竭:①血清肌酐升高>44μmol/L或高于基础值的50%;②肌酐清除率减少>50%;③需要透析治疗。对于区分肾前性少尿（低血压或低血容量所致）与肾性少尿，排钠分数（fractional excretion of filtered sodium，FENa）的测定可能有帮助，一般而言，FENa<1%表示存在肾前性原因，FENa>2%提示肾脏实质的损伤。治疗上主要是支持治疗，保持血流动力学指标的稳定，必要时透析治疗。（3）低血压:急性胰腺炎或SIRS的患者容易出现低血压（平均动脉压<60mmHg），并伴随高动力循环状态，全身血管阻力降低、血管扩张、心输出量增加，患者表现为心率加快、脉搏加快、四肢温暖，这与血容量不足所致的低动力型休克不同。处理原则是严密监测血流动力参数、输液，必要时可用血管活性药物。（4）DIC:DIC是急性胰腺炎的罕见并发症，炎症释放的组织因子激活凝血系统导致血管内凝血，血小板及凝血因子的消耗又导致血小板减少、凝血时间延长，出血危险随之增加;胶原纤维蛋白的出现易使红细胞破裂，外周血中可见红细胞的碎片、破裂的红细胞;纤维蛋白原水平理论上应该下降，但炎症反应又使其增高，故一般在正常范围内。DIC的处理非常困难，应该请血液病的医生一同参与，有血栓形成时应考虑肝素治疗。（5）代谢性脑病:SIRS时的脑病是脑缺血引起，患者表现为意识障碍，可出现脑电图的变化。处理主要是维持血液循环，避免使用影响神志的药物。 预后与缺血严重程度有关。胰性脑病常被描述为谵妄，也可有语言障碍及肢体僵硬，确切的发病机制尚不清楚，可能是血液循环障碍的结果，也可能是一种独立的疾病或一种极度谵妄。
4.2 急性胰腺炎的中期治疗 指急性胰腺炎发病1周之后，此期主要矛盾转为脏器功能衰竭与坏死胰腺的感染。如起病第1个月治疗后，重要脏器功能不全未能恢复，此类患者的并发症发生率、死亡率将升高，而且感染的发生又将影响脏器功能。有关此期的研究常将注意力集中在坏死组织有无感染，并认为无菌性坏死不需外科手术治疗。然而，无菌性坏死的患者中一部分病例会出现新的脏器功能衰竭并致不良后果，这部分患者可能是细针穿刺的结果不准确（假阴性），对此部分患者可考虑手术治疗。同时，无菌性坏死的患者行手术治疗，确实有部分患者能获得好处，出现呼吸、心、肾等脏器功能的改善。
4.3 急性胰腺炎后期（并发症）的处理 急性胰腺炎的后期并发症包括胰瘘、胃肠瘘、假性囊肿形成、胰腺脓肿及血管并发症（肠系膜静脉血栓形成、假性动脉瘤）。CT、MRI、US、血管造影、消化道钡餐造影、ERCP等影像学检查可发现以上并发症。一般而言，增强CT评价急性胰腺炎并发症最准确，该方法能区分胰腺的水肿与坏死，并能发现大部分的并发症。如静脉内使用造影剂有禁忌，增强MRI可替代增强CT。ERCP、血管造影对胰胆管、血管并发症的诊断更好，US则是随访急性液体积聚或假性囊肿的最常用方法。
4.4 急性胰腺炎的手术问题 急性胰腺炎临床表现为急剧的发作性上腹痛、恶性呕吐伴随血淀粉酶或脂肪酶升高，诊断常较明确，还可以通过CT、MRI作进一步检查。对可疑病例，可行腹腔穿刺，对鉴别胃肠穿孔有积极意义，真正需要手术来帮助诊断的情况极少。假如意外地在手术中发现胰腺炎，应行胆囊切除术，并进行术中胆管造影，胆总管如有结石，应予取出 ［21］ ，但在此时期，不应对胰腺进行手术处理。愈来愈多的非随机回顾性病例分析提示无菌性坏死胰腺保守治疗效果良好，瑞士的一组大样本病例回顾性分析显示起病2周内死亡的病例均未得到常规的抗生素治疗，换而言之，无菌性坏死的胰腺炎抗生素治疗的效果是肯定的。有学者认为，强化治疗72h病情不好转，应进行外科手术行腹腔内引流 ［22～25］ ，但尚无随机研究证实这种观点的正确性。当临床有败血症的依据（一般在起病7天后），普通的微生物检测又无法明确时，应行CT检查，必要时进行CT引导下的FNA，穿刺物进行革兰染色并培养。有明确的感染应积极进行手术引流，清除胰周、坏死处的脓液 ［26］ 。如患者不能耐受手术引流，可在CT引导下置管引流，待病情好转后再清除感染的坏死组织。外科手术的方法（传统的观点）:经前腹壁的切口，探查腹腔脏器的坏死与感染，清除坏死组织，一定要探查结肠旁沟、胰周及胰腺。部分患者横结肠可能受累坏死，遇此情况应行扩大的右半结肠切除术、回肠造口术、结肠黏膜造口术（或封闭结肠），不可将坏死的横结肠残留体内。术后，应进行腹腔灌洗引流，灌洗量不少于1～2L/d，持续3～4天。30%的患者因感染复发而需再次手术。术后手术区域的静脉出血或渗血是十分棘手的问题，可用凡士林纱布或类似的非粘性材料覆盖局部，并用大块纱垫包扎。手术切口可以敞开或缝合，切口处应进行规范的换药。如进行再次手术，且无局部出血，可于腹腔内放置多处引流 ［2，27，28］ ，每48h换药1次，直至肉芽增生，伤口愈合，此工作非常麻烦而且费时。开放引流的术式有2种，经前腹壁的路径或经后腹壁的路径，那种术式更好，目前尚无法评价，但老年人、有脏器功能衰竭者应尽量选用创伤小的术式。故理论上，如条件允许，应切除胆囊并检查胆总管有无结石。急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜;胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织;假性囊肿（pseudo-cyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等，多发生于急性胰腺炎起病4周以后;胰腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。急性液体积聚、假性囊肿及脓肿的引流:约50%的液体积聚能在4周内自发吸收，不能吸收者逐渐被包裹形成单腔或多腔的假性囊肿，持续存在可产生局部压迫症状，致十二指肠或胆总管狭窄，胰体尾部的假性囊肿则压迫胃。如假性囊肿发生感染，则肯定形成胰腺或胰周的脓肿。假性囊肿、脓肿的治疗原则相同，可行内或外引流。假性囊肿出现严重压迫症状时，应行紧急引流减压术，可通过ERCP将内支架放人破裂的胰管中引流。也可选择剖腹手术或腹腔镜手术将囊肿壁与胃肠腔吻合。内引流比外引流更安全。胰腺脓肿的治疗效果比坏死组织感染的治疗效果要好。脓肿逐渐被包裹，治疗原则与假性囊肿相似，但更常采用外引流方式。
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作者单位:726000陕西商洛，陕西省商洛疗养院
（编辑:新 竹）