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【关键词】 心房颤动;转复;病例分析
1病例资料
患者，男，72岁。既往史：1997年发现血压高，最高血压达200/90mmHg。在当地医院确诊为“高血压”。口服降压药物治疗，具体用药不详，血压控制不佳。此次因“反复胸闷、心慌1月余，加重1日”入院。入院查体：P 66次/min，R 20次/min，T 36℃，BP 160/90mmHg。神志清楚，慢性病容，浅表淋巴结不肿大，双肺未闻及啰音。心率77次/min，律不齐，第一心音强弱不等，各瓣膜区未闻及杂音。腹平软，肝脾肋下未触及。双下肢不肿。入院辅助检查：心电图：心房颤动，左室高电压，ST-T改变。心脏B超：左房稍大，房颤，少量心包积液。Holter：心房颤动，偶见4：1房扑，全程ST-T无变化。颈动脉及四肢大动脉B超：双侧颈动脉粥样硬化斑形成，有处狭窄率90.5%，颈动脉内膜增厚，双下肢散在细小粥样硬化斑形成。入院诊断：(1)高血压3级，极高危险组，高血压性心脏病。(2)冠心病，心律失常，心房颤动。
入院后，经培哚普利、氨氯地平、DHCT、美托洛尔降压，降低心脏负荷，阿司匹林和波立维(后改为华法林)防止血栓形成，曲美他嗪营养心肌，阿伐他汀降低血脂等治疗。患者主观症状减轻。于入院第8天开始用胺碘酮治疗，未转复。于入院第13天拟行同步直流电复律治疗。当天下午2：30治疗前常规准备，行心电监测。测血压140/80mmHg。心电图检查示心房颤动。3：00建立静脉通道，予安定20mg静推。监测心电导联设置为Ⅲ导联，电量设置为200J。3：30患者熟睡，行同步直流电复律。复律后心电监测示仍为心房颤动，未转复。考虑到患者年龄大，不宜连续复律，继续用胺碘酮治疗。入院第15天早晨7：00左右，即大约复律后24h，行心电图检查示窦性心律，转复成功。
2讨论
心房颤动是一种严重的心律失常，可导致心脏射血量下降，组织器官灌注不足。并且心房颤动容易在心腔内形成不稳定血栓，栓子脱落引起一系列严重后果。心房颤动亦可能演化为各种恶性心律失常，危及生命，需要及时转复。目前，对于心房颤动的发病机制尚无定论，比较受到重视的理论为多源异位起搏，心房内出现多个异位起搏点，导致心房颤动。同步直流电复律作为一种常用的转复手段，原理是在心电图R波下降支，即心室肌收缩时放电。此时整个心室肌都处于有效不应期，心室不受影响，而其余部位包括心房的异位起搏点被同时瞬间除极，然后心脏自动按正常起搏顺序重新起搏，恢复窦性心律。电复律转复成功率较高，多达80%的病人能够顺利转复。此例患者并未当时转复，分析原因有二：(1)此患者应为异位起搏点较多，电复律时部分异位起搏点亦在有效不应期内，电复律未能充分发挥作用。(2)因为个体差异，患者按常规剂量口服胺碘酮并未达到有效血药浓度。因此未能当时转复。事后患者继续口服胺碘酮达到了有效血药浓度，在药物的作用下24h后得以转复。还有一种观点认为电复律虽然未能充分发挥作用，但相对强大的电流仍刺激这些异位起搏细胞上的离子通道，并且促进细胞周围的离子流动，在一段时间内改变了细胞周围的离子环境，从而提高了细胞对胺碘酮等药物的敏感性，从而促进了药物转复。但目前尚无依据支持这一观点。另外需要指出的是，无论什么样的观点，胺碘酮的作用都是不容置疑的。在抗心律失常药物中，胺碘酮占有极其重要的地位。一些临床试验(CAPS、CAST、CASTⅡ、IMPACT等)显示，在缺血性心律失常治疗中，Ⅰ类抗心律失常药可显著抑制心律失常，但可引起心肌收缩和传导抑制，有致心律失常的作用，导致患者的死亡率明显增高。而β受体阻滞剂可显著减少猝死，心血管死亡及总死亡，但对心律失常本身并无明显作用。Ⅲ类抗心律失常药中的经典药物胺碘酮，属于钾通道阻滞剂，但同时伴有钙、钠及其β受体阻滞剂的作用，在有效控制心律失常的同时，具有最少的负性肌力及致心律失常的作用，且不产生室内传导阻滞，具有足够的安全性，被指南推荐为对抗快速性心律失常及房颤复律后窦性心律的维持的首选药物，在临床上得到了广泛的使用。
结论：同步直流电复律作为一种很好的治疗心房颤动的手段，行电复律前应该常规、足量应用胺碘酮达到有效血药浓度，以提高电复律成功率。电复律后不管成功与否都应该继续使用胺碘酮。电复律如果未能当时转复，不必强行转复为窦性心律，治疗以控制心室率，改善血流动力学为主，可取得良好的治疗效果。
【参考文献】
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