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近年来，近视发病率有逐年增加趋势，其发病原因除遗传、外界环境、用眼卫生及某些药物外，一部分与外伤有关。2000年1月～2003年1月，我科共收治眼挫伤259例，其中有近视表现的28例，现分析如下。
1 资料和方法
1.1 一般情况 近2年我科共收治眼挫伤259例，有近视表现的28例，占10.81%，男18例，女10例，单眼15例，双眼13例。年龄7～54岁。受伤原因:拳头击伤12例（42.85%），棍棒伤5例（17.85%），足球击伤3例（10.71%），车祸2例（7.14%），头部钝性外伤4例（14.28%），挤压伤2例（7.14%）。就诊时间:外伤后30min～7天15例，1～3周8例，1个月～8个月5例。
1.2 受伤后眼部表现 受伤前无近视病史18例（28.57%），有近视病史10例（35.71%），伤后视力，裸眼视力0.1～0.2者9例，0.3～0.5者12例，0.6～0.8者7例，矫正视力0.8～1.2，矫正度数-0.75DS。原有近视者，受伤后视力下降，近视度数增加。6例受伤后前2日视力0.8～1.0，眼前节无明显损伤，2日后渐下降至0.2左右，加近视镜片矫正视力为1.0以上。眼部其他表现:挤压综合征者眼睑皮下及球结膜下点片状瘀血4例，伴视网膜点片状出血1例，眼部挫伤者眼睑肿胀，皮下淤血，皮下气肿，结膜下淤血，角膜轻度水肿，房水混浊，瞳孔散大或缩小，瞳孔区有色素游离。晶状体轻度混浊3例。头部钝性外伤后视力下降，眼部检查无任何阳性体征者4例，房角镜检查有睫状体脱离者2例。3例病程长者外伤前视力正常（有体检记录），伤后视力进行性下降，未对症治疗，就诊时，除视力下降外，未发现其他阳性体征，接受近视镜片，散瞳检影为真性近视。
1.3 治疗 局部点糖皮质激素及双氯酚酸钠眼药水，控制炎症反应，根据眼前节反应轻重点托品酰胺或阿托品眼药水散瞳，早期冷敷，减轻瘀血水肿，3天后热敷，每日2次，每次20min，促进损伤恢复，全身应用维生素B 1 ，腺苷辅酶B 12 ，肌酐，三磷酸腺苷等神经营养剂，三七总甙活血化瘀，反应严重者，可静脉点滴地塞米松10mmg，每日1次，连续3天，视伤情对症治疗。
2 结果
13例患者视力恢复至1.0以上，12例有不同程度提高至0.6～0.8（原有近视、晶状体混浊及视网膜损伤者），矫正视力在1.0以上者24例，眼睑肿胀消退，眼无充血，角膜透明，房闪（-），睫状体脱离复位。病程长者治疗后视力无明显改善3例，散瞳检影为真性近视，其中2例为头部钝性外伤，1例为胸部挤压伤，眼部无明显阳性体征。
3 讨论
3.1 原因分类 （1）调节性近视:外伤后睫状体充血水肿、瘀血、痉挛，甚至脱离，晶状体悬韧带松弛，晶状体变突，位置前移，屈光力增加，呈现近视 ［1］ 。（2）屈光指数增加:房水混浊，角膜轻度水肿，晶状体轻度混浊，屈光指数增加。
3.2 眼挫伤或挤压综合征致睫状体充血，瘀血、水肿、痉挛，晶状体悬韧带松弛，晶状体变突，屈光力增加，经应用激素、神经营养剂、活血化瘀、散瞳等治疗，睫状体痉挛缓解，充血水肿消退，视力逐渐恢复，一般都能恢复正常。病程长，未及时治疗者，逐渐形成真性近视，视力难以恢复，其机制不清。青少年单纯性近视，与长时间近距离用眼有关，尤其是照明不足，阅读距离过近，阅读时间过久，字迹不清，可能的机制包括睫状体功能减退，眼外肌压迫，眼内压相对增高 ［2］ 。外伤性近视的成因，可能与此机制相符。本文有20余例患者经及时有效治疗，矫正视力恢复至1.0以上，4例头部钝性外伤，眼部除视力下降外，无其他阳性体征，加近视镜片，视力可矫正到1.0以上，2例经及时治疗，裸眼视力恢复至1.0以上，2例未及时治疗，已形成真性近视。房水混浊、角膜水肿所致的近视，经治疗大多数能恢复至伤前视力，晶体混浊者，裸眼视力难以恢复，矫正视力可至1.0以上。有报道，应用复方樟柳碱治疗挫伤性近视，治疗前患者的P-VEP100波幅值降低，潜时延长，应用复方樟柳碱治疗后，潜时明显缩短，幅值明显升高，说明挫伤性近视有进一步治疗的必要性。
综上所述，影响外伤性近视预后的因素有就诊时间、外伤前屈光状态及合并眼部其他外伤情况。 近年来，近视发病率较高，其原因与学生学习负担重，家庭电视、电脑普及、近距离用眼多、遗传、照明、用眼卫生以及某些药物有关，已为众知。但对外伤导致近视所知较少。对于眼挫伤后视力下降的患者，尤其是眼部除视力
下降外无其他阳性体征者，很容易被忽略，应及时检查屈光状态，以便早期发现，及时有效治疗，特别是青少年，可避免形成真性近视。
参考文献
1 张效房，杨进献.眼外伤学，第1版.郑州:河南医科大学出版社，1997，11，296.
2 葛坚.眼科学，第1版.北京:人民卫生出版社，2002，225.
作者单位:457000河南省濮阳市人民医院眼科