低分子右旋糖酐联合小剂量多巴胺治疗小儿肾病综合征伴高度水肿疗效观察

    方法  对15例肾病综合征伴高度水肿的患儿在激素和免疫抑制剂治疗的同时加用低分子右旋糖酐联合小剂量多巴胺静滴，低分子右旋糖酐10～15ml/（kg·d），多巴胺3～5μg/（kg·min），观察水肿消退时间及程度;另设15例患儿作为对照，在激素和免疫抑制剂的基础上加用速尿，剂量1～2mg/（kg·次）。

    结果  治疗组水肿消退时间明显缩短，两组之间差异有非常显著性（P<0.01）。

    结论  低分子右旋糖酐联合小剂量的多巴胺治疗小儿肾病综合征伴高度水肿效果显著，临床应用方便，安全有效。

    【文献标识码】 B    【文章编号】 1680-077X（2005）02-0160-01

    水肿是肾病综合征最常见的临床表现，也是肾病综合征治疗中的一大难题 ［1］ 。我科应用低分子右旋糖酐联合小剂量多巴胺治疗肾病综合征伴高度水肿，疗效观察如下。

     1 资料和方法

     1.1 一般资料 共观察30例患儿，男21例，女9例，年龄2～12.5岁，平均7.5岁。按1985年全国小儿肾脏病协作组讨论标准。单纯型肾病23例，肾炎型肾病7例，平均病程5～7个月。所有患儿均有高度水肿，体重较同年龄平均体重增加20%～50%。

    1.2 方法

    1.2.1 分组和治疗 将患儿随机分为治疗组和对照组，每组各15例。两组均予泼尼松常规剂量治疗，部分患儿加用环磷酰胺冲击等综合治疗。对照组予速尿静推1～2mg/（kg·次），1～2次/d;治疗组采用低分子右旋糖酐联合小剂量多巴胺。低分子右旋糖酐10～15ml/（kg·d），多巴胺3～5μg/（kg·min）。

    1.2.2 观察方法 每天称体重，计算两组患儿水肿消退不同程度所需天数。

    1.2.3 副作用的观察 观察有无出血倾向、心律失常。1.2.4 统计学方法 采用P检验。

     2 结果

     2.1 两组患儿治疗后水肿消退情况 见表1。

     表1 两组患儿治疗前后水肿消退情况比较（表略）
    
      两组患儿治疗后水肿均消退，但时间不同，治疗组水肿消退时间明显短于对照组，两组比较差异有显著性（P<0.01）。

    2.2 副作用 两组均未见出血倾向、心律失常等副作用。

    3 讨论

    水肿是肾病综合征的主要临床表现，其机制尚未完全阐明，传统的理论认为由于低蛋白血症使血浆胶体渗透压下降，水分由血管内转入组织间隙，直接形成水肿;另一方面又导致血容量下降，通过容量和压力感受器使体内神经、体液因子发生变化（如抗利尿激素、醛固酮、利钠因子等）引起水钠潴留而导致全身水肿。除上述传统理论外，近年提出的肾性水钠潴留也是形成水肿原因之一 ［1］ 。传统的治疗一般应用激素及利尿剂，速尿主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，结果使管腔液Na + 、Cl - 浓度升高，而髓质间液Na + 、Cl - 浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而使Na + 、Cl - 排泄增加。由于Na + 重吸收减少，远端小管Na + 浓度升高，故而利尿，但同时可排除大量的钾盐易致低钾血症，且对部分患者效果不明显。我们应用低分子右旋糖酐联合小剂量多巴胺治疗较对照组比较利尿及减轻水肿作用明显，且无明显副作用。低分子右旋糖酐（MW<40kD）的作用是提高血浆胶体渗透压，减轻组织水肿，增加有效循环血量，增加肾血流量;而小剂量多巴胺［3～5μg/（kg·min）］ ［2］ 使肾血管扩张，增加肾血流量，而对心率、血压和心肌收缩力影响轻微。上述两种药物联合应用能针对上述水肿机制具有协同作用，起到良好的消肿、利尿作用，同时避免了速尿所致低钾血症，无明显副作用。临床应用方便、安全，值得推广。

     参考文献

    1 诸福棠.实用儿科学，第7版.北京:人民卫生出版社，2002，1643.

    2 孔祥和，马沛然.儿科治疗学，北京:人民卫生出版社，1995，323.

    作者单位:462000河南省漯河市中心医院儿科