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急性脑血管意外急性期易发生多脏器功能不全综合征（MODS），导致病死率明显增高。为此，我们对26例脑血管意外并发多脏器功能不全患者进行了心肌酶谱、心电图、肝功及肾功等指标分析，以探讨其发生机制及防治措施。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组1998年1月～2003年2月收治并经CT证实的脑血管意外202例，其中26例脑血管意外并发多脏器功能不全患者，男17例，女9例，年龄48～76岁，平均62岁。出血性脑血管意外15例，缺血性脑血管意外11例。经抢救无效死亡23例。
1.2 方法 202例患者入院后立即查心电图，次日晨空腹抽取上肢静脉血6ml用DimensicnAR全自动生化分析仪器测定心肌酶谱、肝功（血清总胆红素、血清谷丙转氨酶、血清谷草转氨酶）、肾功（肌酐、尿素氮）等指标。
1.3 统计学分析 所有资料以均数±标准差（ˉx±s）表示。采用t检验。
2 结果
2.1 26例脑血管意外并多脏器功能不全患者急性期心肌酶谱检测改变 见表1。出血组心肌酶谱改变较缺血组显著高，两组比较差异有着显著性。
表1 26例脑血管意外并多脏器功能不全急性心肌酶谱检测 （略）注:两组比较，P<0.01
2.2 26例脑血管意外并多脏器功能不全患者急性期肝功、肾功检测改变 见表2。出血组肝功、肾功异常较缺血组 高，两组比较差异有显著性。
表2 26例脑血管意外并多脏器功能不全急性期肝肾功检测 （略）注:两组比较， ※ P<0.05， Δ P<0.01
2.3 26例脑血管意外并多脏器功能不全患者急性期EKG改变 见表3。缺血组心电图异常较出血组显著高，两组比 较差异有显著性。
表3 26例脑血管意外并多脏器功能不全急性期EKG改变（略）注:两组比较，P<0.01
3 讨论
脑血管意外急性期可能导致全身任何一个内脏、器官或同时两个以上器官功能改变，但首发或易被临床医生发现的是心脏功能不全，其次是肾、肝、肺等脏器功能不全。本组病例资料研究的结果与任江 ［1］ 、韩仲岩 ［2］ 等报道有相似之处，值得临床医生高度重视。本组患者心肌酶谱检测结果显示出血性组明显高于缺血性组（P<0.01），提示出血性脑血管意外较缺血性脑血管意外易发生心脏损害，可能是由于出血性脑血管意外对脑的损害较缺血性重，容易短时间内形成脑水肿、颅内高压，产生脑组织移位，直接和间接地影响到丘脑下部的植物神经中枢，引起各种心律失常及心肌细胞的病变。但缺血性脑血管意外患者发生心电图改变的病例明显高于出血组（P<0.01），可能是心脏病变引起的缺血性脑血管意外在过去被低估了。一般来说心脏的异常导致脑功能受损，通常通过以下途径:首先是来自病变的心脏瓣膜、心室或心脏的栓子进入脑部;其次是心脏病变的手术修补导致即刻脑缺血损害;第三因严重的心律失常或心功能失代偿所致心输出量下降引起脑灌注不足;第四是处理循环疾病的药物影响脑功能 ［3］ 。目前对急性脑血管意外并发多脏器功能不全特别是心脏功能不全的机制尚不完全清楚，有的研究认为脑损害的部位和轻重与MODS的发生关系密切，尤其当病变影响丘脑下部的植物神经中枢导致内分泌功能明显障碍时，MODS在所难免，且急性脑血管意外并发MODS的病情严重程度与下丘脑—垂体—肾上腺轴线功能紊乱密切相关，同时在应激状况下，交感—肾上腺髓质系统亦被激活，儿茶酚胺升高，引起血液重新分布，脑、心脏供血增加，胃肠、肾、肝、四肢供血减少，使器官因缺血缺氧而受损 ［4］ ，导致肝肾功能不全。在治疗脑血管意外的基础上积极防治心脏损害，维护正常心脏功能，有利于脑血管意外治疗，对预后有良好的意义;同时及时补足血容量，防治缺血性再灌注损害，因为应激状态下腹腔内脏器官的血管普遍收缩，肝、肾、胃肠的血流量减少，所以应及时补充有效的血容量，保持血压的相对稳定 ［4］ 。脑血管意外的应激状态是一组复杂的病理生理反应，其对机体作用是两方面的，若治疗得当，则对机体有利，起到改善临床预后的作用;未予以足够的重视或治疗不及时，则应激反应会向不利的一面发展，甚至导致恶化性应激，而进一步加重病情。
参考文献
1 任江，宋振伟.急性脑血管意外合并脑心综合征与死亡相关分析.实用医学杂志，1998，11:19.
2 韩仲岩.急性脑血管病学，上海:上海科技出版社，1995，386-388.
3 TooleJ.F著（美）.重庆医科大学神经病研究室译.脑血管疾病，重庆:重庆出版社，1988，119-151.
4 邢治刚，陶思祥.现代神经病治疗学基础与临床，广州:广东高等教育出版社，2000，169-192.
作者单位:1611230四川省崇州市协和医院
2611130四川省成都市第五人民医院