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【摘要】 麻醉使手术病人体温自身调节系统受到抑制，术中机体产热减少，散热增多，丢热的途径增加；重视围术期低体温的预防对提高病人麻醉质量，减少低体温引起的并发症，加快床位周转十分重要。
【关键词】 核心温度；低体温；氧离曲线；心肌缺血
正常情况下，人体通过体温调节系统使产热和散热保持动态平衡能够维持体温恒定在37℃±0.2℃内；麻醉状态下病人的体温可随环境温度而改变，当手术中体温低于36℃时，称为低体温；据文献报道，约有50%手术病人体温低于36℃，33%病人的体温低于35℃［1］；据报告在肝移植术中通常在无肝期温度即有显著降低，在新肝期体温降至最低，有时低至32.3～33℃［2，3］。临床上对围术期低体温的危害性认识不足，重视不够，除心血管等大手术外还没有做到围术期常规体温监测。因此应重视围术期体温监测，避免围术期发生低体温，对提高病人麻醉质量，减少并发症有重要意义。
1 体温的正常调节
人体体温分为核心温度(core body temperature)和体表温度(shell body temperature)，前者指内脏器官温度，相对稳定于37℃±0.2℃，以直肠或食管温度为代表，体表温度指皮肤温度，不稳定，各部位之间差异大，均低于核心温度，上肢皮温28～32℃，下肢为31～35℃。在生理情况下，体温可随昼夜、年龄、性别等因素变化，其幅度在1℃之内。体热量的产生主要是依靠摄入食物在体内进行营养物质代谢释放化学能，约50%左右以热能的形式维持体温，人体的组织代谢也产生热量，体内发生氧化作用最多的器官是骨骼肌和肝脏。机体通过寒颤产热和非寒颤产热来增加热量维持正常的体温，成人可通过寒颤反应，即骨骼肌发生不随意的节律性的收缩，其频率约10次/min，可增加代谢产热200%～600%。新生儿无寒颤反应，通过非寒颤产热，即肾上腺素能受体介导的棕色脂肪组织氧化产热，可增加产热70%～100%。同时机体散热主要是物理过程，自皮肤、呼吸道及大小便散热，其中以皮肤散热最重要，皮肤散热以辐射、对流、传导和蒸发四种主要方式将产生的热量传出体外，以维持体温的恒定。机体体温的调节中枢位于视前区-丘脑下部，通过体温自身调节系统，增减皮肤的血流量、发汗、寒颤等生理反应，使核心温度维持在37℃±0.2℃的稳定水平。
2 围术期低体温的原因
麻醉手术期间的体温下降可分为三个时相，第一时相发生在麻醉诱导后1h内，约下降1℃，主要原因是麻醉后机体发生血管扩张，机体的热量由中心向外周再分布，其特点是早而快；第二时相是麻醉手术后2～3h 缓慢的温度下降，下降幅度约0.5～2℃，主要是由于热量丢失到周围环境；第三时相为病人体温与环境温度达到平衡状态时相对稳定阶段，核心温度趋于稳定。见图1。常见的围术期低体温的原因如下。
2.1 术前热量的丢失 手术前外科手术区皮肤冷消毒液擦洗，如手术裸露面积大，时间长，通过皮肤的蒸发、辐射丢失的热量就多。
2.2 术室的温度过低 由于皮肤是人体最主要的散热器官，室温对病人的体温影响较大，当室温过高>32℃，全麻手术>3h，病人体温>38℃者达75%～85%；当室温<21℃，全麻手术>3h，病人体温往往<36℃，老人、小儿更容易发生［4］。
图1 麻醉手术期间体温下降时相
2.3 麻醉作用 全身麻醉可明显抑制正常的体温自身调节功能，使下丘脑调节机制、血管舒缩反应、寒颤及其他反射均受到抑制。同时代谢率下降，加上肌松药的应用，降低肌肉张力和抑制寒颤反应，使机体产热减少和热量丢失；区域阻滞麻醉由于阻滞区内肌肉松弛，血管扩张，热量丢失增加；在椎管内注射局麻药或镇痛药可降低脊髓温度调节中枢的作用，末梢温度感受区也被局部或区域阻滞麻醉阻断，大多数病人手术中体温会有下降趋势。
2.4 产热不足 病人术前常规禁食，体内释放的化学能减少；危重病人的热量消耗与温度调控能力削弱，温度偏低，严重创伤的病人也会发生低温；烧伤病人的皮肤完整性受到损害，使皮肤温度感受器受损等；一些慢性疾病如甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能不足者，产热减少；尿毒症、糖尿病等病人对寒冷刺激过度敏感，使热量丢失增加。
2.5 年龄 老人、神经肌肉系统病病人自身调节体温的功能减退，肌肉萎缩产热减少，皮肤血管收缩反应能力降低使散热增加，如60～80岁的老人可比30～50岁的体温低1℃左右。小儿的体温因体表面积/体重较大，经皮肤丢失的热量多而快，皮下组织、脂肪少，肌肉未发育，缺少寒颤产热等，使患儿在围手术期易于发生体温下降［5］。早产儿由于缺乏棕色脂肪组织氧化产热，体温下降的程度更为显著。
2.6 术中输液输血 手术中由于输入未加温的液体及库血，可使核心温度下降。据研究报道输入1L室温晶体液或200ml 4℃库血，可使机体的体温下降0.25℃［6］。
2.7 腹腔冲洗和器官灌注 如胸、腹部手术结束时常用大量冷溶液冲洗胸、腹腔；又如经尿道前列腺电切术（TURP）时，需用5%葡萄糖冲洗膀胱；肝脏移植的供肝植入及用4℃的 UW灌注液保存冲洗供肝时，均可使体温显著降低。本院曾发生1例亲体肝脏移植手术于新肝期体温降至32.8℃［2］，应予特别注意。
2.8 吸入冷而干燥的气体 给病人用冷而干燥的气体通气，也可增加呼吸道的热量的丢失。用人工鼻把气体加温及湿化后吸入，可减少经呼吸道的热量的丢失［7］。由此可见，病人手术时，由于手术室的温度偏低、开放的体腔蒸发及冲洗，未经加温的液体、库血的输入，麻醉药物（如异丙酚、芬太尼等静脉麻醉药和异氟醚、氨氟醚等吸入麻醉药等）、肌松药的作用，病人的年龄及疾病本身的影响等，使手术病人的体内热量丢失，产热减少，核心温度可降至33～35℃，尤其肝脏移植术［2，3，8］、不停跳冠脉搭桥术［9，10］等大手术时极易发生低体温，甚至降到34℃以下，出现严重的围术期低体温。
3 围术期低体温对机体的危害
虽然围术期发生低体温能够降低组织代谢率，对缺血缺氧的组织可能有一定的保护作用。但超越合理的程度或低体温持续时间过长，势必增加病人生理的紊乱和内稳态的失衡。围术期低体温可增加并发症发生率。Frank等发现心血管手术病人术后的并发症与低温有密切相关［11］，直接影响到病人的康复及预后。围手术期体温过低引起的不良后果有如下几点：(1)围术期的体温下降，可引起手术后寒颤，使组织耗氧增加；而低温下血红蛋白对氧的亲和力增加，体温每降低1℃，血红蛋白对氧的亲和力约增加5.7%，易造成组织缺氧［12］。(2)低温抑制心肌收缩力，使心输出量（CO）下降，出现室早、室性心动过速、甚至室颤；同时使血浆儿茶酚胺增加；而且体温每下降1℃，可使血液粘稠度升高2.5%～5%；由于外周循环阻力增加，增加心肌做功和心肌组织耗氧，可能发生心肌缺血和心律失常［11，13］。低温使外周血管收缩，掩盖了血容量不足，复温时由于血管扩张可出现低血压，甚至复温性休克。(3)轻度体温下降，可使机体免疫功能抑制，在腹部手术时，低体温病人白细胞介素生成减少，中性粒细胞吞噬能力下降和血浆皮质醇升高［13］；低温使机体内促炎症细胞因子和抗炎症细胞因子平衡失调，使手术病人免疫能力下降，可增加术后伤口感染发生率，如肺部感染会延长呼吸机支持的时间。(4)围术期低体温除使血小板功能减弱，降低凝血物质的活性外，而且低温时血小板被滞留于肝脏，使循环血液中血小板数量减少，抑制凝血功能，增加手术出血量和对输血的需求，也增加了医疗费用［12］。(5)低体温使受体生化代谢酶的活性抑制，肝脏功能降低，所有的药物代谢和排泄时间延长，如维库溴胺在34℃时作用时间延迟是37℃的两倍，麻醉药物的抑制作用增强，术后麻醉苏醒延迟［14］。(6)住院时间延长，影响床位周转，医疗费用大大增加［14］。Frank等学者研究显示采用围术期低体温预防的费用仅为围术期低体温病人治疗费用的百分之一左右［11，15］。
4 围术期低体温的预防
低体温的预防比治疗容易得多，并且避免了术后低温引起的强烈的外周血管收缩不利因素，减少低温并发症的发生率；积极的低温预防可缓解麻醉手术后的第一时相核心温度下降趋势，降低中心到外周组织的温度梯度，而不增高中心温度［16］；保持手术室最佳温度可减少体热的丢失，体热的散发主要通过皮肤进行，其蒸发的速度与室温成正比，而与湿度成反比，故手术室的温度应保持在23℃～25℃，相对湿度为60%～70%。凡是腹部手术、胸腔手术术中都应进行体温监测，而不能仅局限于一些大手术如肝移植、体外循环［17］。除手术中需降低温度保护机体重要器官外，应力求维持体温在37℃±0.2℃ 。术中应预防热量丢失，输入液体或库血需加温36～40℃，冲洗体腔的生理盐水也应加温，特别是在冬天，手术时间长，输液、输血量大的病人，积极预防术中低体温的发生，对肝脏移植等［18］特大手术，需要使用体表加热的设备，如红外线辐射器、循环水毯以及Bair Hugger压力空气加热器等都是安全、有效的防治围术期低体温的方法［19，20］。
5 低体温病人的复温
围术期低体温重在预防，一旦意外地发生术中低体温，要进行保温和复温。复温可采用外部体表加热复温和内部复温，复温时要注意：(1)复温速度不易过快，以0.5～1℃/h为宜。(2)保证充分的氧供，进行动脉血气分析，注意pH值变化，以免发生碱中毒而加重低温引起的氧离曲线左移引起组织缺氧。(3)避免围术期电解质紊乱，尤其是血钾浓度的变化，谨防加重低温诱发的心律失常。(4)手术操作宜轻柔，术毕搬动病人时要轻，避免诱发室颤。(5)复温可引起外周血管明显扩张，全身外周阻力降低，应及时补充血容量，必要时应用血管活性药物，避免复温性休克的发生。(6)复温的同时要预防感染，尤其是全麻术后呼吸道肺部感染。
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(编辑：石 岚)
作者单位： 210029 江苏南京，南京医科大学第一附属医院麻醉科