本报陕西讯 日前，第四军医大学西京医院心内科程何祥博士等，完成的一
项国家自然科学基金资助课题证明，恒磁场可抑制冠脉介入治疗后再狭窄。
经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄是目前心血管病学领域的研究热点，近年
来单核/巨噬细胞及炎性反应在其中的作用受到重视。单核/巨噬细胞在损伤动脉
的新生内膜中浸润，可合成分泌大量炎性细胞因子和生长因子，刺激中膜血管平
滑肌细胞（VSMC）向内膜移行、增殖并产生大量细胞外基质，导致新生内膜形成
及再狭窄。血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）是一种免疫球蛋白超家族黏附分子，
是介导单核细胞与内皮细胞黏附的关键因子，可为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）等多
种因子所诱导，在动脉壁的VSMC、内皮细胞等细胞成分中表达，对单核/巨噬细
胞聚集于血管损伤部位起特别重要的作用，参与动脉粥样硬化及再狭窄的形成。
为观察不同强度恒磁场对AngⅡ作用下VSMC分泌与表达VCAM-1的影响，程何
祥博士等采用体外培养第4~6代人脐动脉VSMC，实验分为6组，即对照组、AngⅡ
（1×10-6摩尔/升）组及AngⅡ+不同磁感应强度［1、5、10、50高斯(Gs)］的恒
磁场组。各组细胞于培养及恒磁场作用12小时后收集标本，ELISA法检测VCAM-1
的分泌量，免疫细胞化学法检测VCAM-1的蛋白表达。
研究结果显示，恒磁场对AngⅡ作用下VSMC分泌VCAM-1的影响——对照组、
AngⅡ组、1高斯组、5高斯组、10高斯组、50高斯组的VCAM-1分泌量有显著差异。
AngⅡ刺激细胞12小时，VCAM-1的分泌量明显高于对照组(P<0.05)。5高斯、10高
斯和50高斯恒磁场组VCAM-1的分泌量显著低于AngⅡ组（P<0.05）。恒磁场对AngⅡ
作用下VSMCVCAM-1表达的影响——对照组VSMC中VCAM-1蛋白呈非常弱的表达(0.053±
0.005)；AngⅡ与VSMC孵育12小时后，VCAM-1的表达明显增加(0.426±0.054)；AngⅡ
组和1高斯组与对照组比较差异有显著性（P<0.05）；5高斯(0.306±0.053)10高斯
（0.260±0.048）和50高斯（0.217±0.047）恒磁场组VCAM-1的表达显著低于AngⅡ
组，差异有显著性（P<0.05）。
结果表明，适当强度（5~50高斯）的恒磁场可拮抗AngⅡ的作用，抑制VSMC
分泌与表达VCAM-1，这进一步证实了恒磁场的抗炎作用，也为应用恒磁场防治冠
脉介入治疗术后再狭窄提供了进一步的试验依据。
（张中桥）
作者：
2006-6-13