本报讯 5月30日的《美国科学院院报》，发表了上海生命科学研究院神经
科学研究所罗振革研究员领导的研究小组在神经细胞极性建立研究方面取得的最
新成果。该研究不仅揭示了神经细胞极性建立的新机制,而且为神经损伤修复和
神经退行性疾病的治疗提供了新思路和靶点。
神经细胞通过轴突输出信号,通过树突接受信号，这种极性构成是保证神经
信息传递的结构基础。神经细胞如何形成极性是一直困扰人们的重要问题。该研
究表明，一种调节微管组装和稳定性的激酶MARK2在神经轴突发育过程中起重要
作用，抑制MARK2的活性导致轴突的过度生长,而过高的MARK2活性则抑制轴突的
生长。在发育过程中,与PAR-3和PAR-6形成复合物的非典型蛋白激酶C(aPKC),通
过负性调节MARK2的活性而降低微管相关蛋白tau的磷酸化,从而引起微管在轴突
的组装和轴突的延伸。
（白毅）
作者：
2006-9-21