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真核细胞浆中均有大小和数量不等的油滴(lipid droplet)，内储甘油三酯和胆固醇酯。在需要时，油滴内的甘油三酯水解为游离脂肪酸，被细胞利用或进入血液。能量过剩增加油滴数量和大小，并诱发肥胖、动脉粥样硬化泡沫细胞形成、糖尿病胰岛素抵抗。油滴的单层磷脂膜镶嵌同源蛋白Perilipin和ADRP，调控油滴生成和分解。ADRP和Perilipin过度表达增加油滴生成。Perilipin基因敲除小鼠体重正常但脂肪组织重量减少70%，并能对抗高脂饮食诱发的肥胖。
北京大学医学部生理与病理生理学系徐国恒教授2002年底归国，并兼任教育部分子心血管学重点实验室肥胖与代谢研究室PI，最近连续发表三篇研究论文。2005年底于Journal of Biological Chemistry、2006年1月于Biochimica et Biophysica Acta -Lipid，分别报道Perilipin和ADRP经泛素-蛋白酶体途径特异降解机制及意义。本月，徐国恒教授与他的博士研究生何金汗于Biochimica et Biophysica Acta -Lipid报道Perilipin磷酸化调控甘油三酯水解的分子机制。他们的研究表明，非磷酸化Perilipin包被在油滴表面形成一道屏障，阻挡脂肪酶接触和分解甘油三酯底物，因而抑制脂肪分解；但该屏障在Perilipin磷酸化后开放，从而允许脂肪分解。PKA在磷酸化Perilipin和刺激脂肪水解的同时，也激活蛋白磷酸酶使perilipin去磷酸化，屏障作用恢复，减弱并终止脂肪水解。因而Perilipin是启动和终止脂肪分解反应的双向分子开关；PKA和蛋白磷酸酶共同调控Perilipin磷酸化和去磷酸化状态，并由此精确调控脂肪水解。
徐国恒教授连续发表的这三篇研究论文均受国家自然科学基金、北京市自然科学基金、教育部新世纪优秀人才基金资助。