肥胖的个体通常都会患有代谢综合症，这会增加个体罹患心血管疾病和II型
糖尿病的风险。研究人员发现，一种叫做mTOR的蛋白质的调节失控与肥胖的发生和人类代谢综合症有关。这种蛋白质是一种营养感受器，当它被激活时，能够通过身体的细胞来增加能量消耗。
现在来自加拿大McGill大学的研究人员为这一观点提供了进一步的证据，他们证实缺少两种蛋白质（某些mTOR功能的受动器）4E-BP1和4E-BP2的小鼠明显要比正常的小鼠肥胖。这项研究发现发表在2月的Journal of Clinical Investigation杂志上。
在他们的这项研究中，Nahum Sonenber和同事证实，同时缺少4E-BP1和4E-BP2的小鼠，在吃同样的事物的情况下，体重要比野生型小鼠明显重。体重增加的原因是体内脂肪积累的增加、能量消耗减少、脂肪降解减少、支付细胞分化的增加和胰岛素抗性的增加。
这项研究表明，mTOR功能的这两种受动器对防止小鼠肥胖至关重要，并且暗示4E-BP1和4E-BP2可能成为治疗肥胖和代谢综合症的潜在靶标。
在文章的随附评论中，来自密歇根大学医学院的华裔研究人员瑞良友（Liangyou Rui）将这些发现整合到更大的有关其他mTOR受动器如何影响体重以及这种途径如何与其他调节肥胖的分子相交的蓝图中。（生物通杨遥）
作者：
2007-2-25