非编码RNA可能致阿尔茨海默病

　　研究人员查明，一种小分子RNA可以促使一个关键神经元蛋白发生特殊点位的变异，这种变异可以促进阿尔茨海默病或其他类型神经退行性疾病的发生。这项研究发表在《细胞生物学》杂志上。  



　　像可以变换结尾的电影一样，一种蛋白可以有多种版本。尽管科学家发现多种影响变换剪接的蛋白和RNA，但仍没有揭开细胞调节产生特殊蛋白版本的秘密。4年前，研究人员发现30种怀疑与帮助调节基因表达有关的小分子RNA。  



　　意大利研究人员现在发现其中一种叫38A的RNA片断的功能。该RNA来自编码蛋白KCNIP4基因的非编码部分。KCNIP4可以确保该神经元蛋白处于一种缓慢和重复的放电模式。研究者发现，38A可以使细胞的KCNIP4产生一种可替代的变异点位Var  IV，这一改变将会导致神经变性。  



　　KCNIP4正常情况下会与γ-分泌酶相互作用，而这种酶会帮助产生阿尔茨海默病患者大脑中β-淀粉状蛋白。但Var  IV会使KCNIP4不能与γ-分泌酶结合，从而影响了对β-淀粉状蛋白的处理。研究人员发现，阿尔茨海默病患者大脑细胞中的38A比正常人高出10倍多，而38A会导致更危险的、与β-淀粉状蛋白同类型的β-淀粉状蛋白1-42的产生。