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暴露在来自太阳的紫外线B（UVB）辐射下会导致皮肤晒伤，过早衰老和癌变，但紫外线B引发的皮肤急性炎症的机制还不是很清楚。
近日，Nature Medicine杂志上的一则研究表明紫外线照射引发的RNA变化由角质细胞释放带来的，这一效应刺激未接受照射的角质细胞和外周血单个核细胞（PBMCs）中炎性细胞因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）及白细胞介素-6（IL-6）产生。
全转录组测序结果显示，紫外线辐射角质细胞后诱导一些非编码RNA双链域发生改变。研究人员发现，这种紫外线损伤的RNA足以引起未照射细胞细胞因子的生产，这些细胞因子作为一种纯化的非编码RNA在接受紫外线照射后会产生相同的应答。
紫外线损伤的自身RNA和紫外线损伤的角质细胞取决于Toll样受体3（TLR3）以及Toll样受体适配器分子1（TRIF）。TLR3敲除小鼠在紫外线照射下，皮肤中的TNF-α没有上调。此外，TLR3对紫外线辐射引起的免疫抑制也是必要的。结果证明UVB的危害与TLR3有关，自身RNA是紫外照射的内源性损伤信号。