传统观点认为胃癌是胃上皮细胞产生突变而形成的。但是美国麻省州立大学医学院的学者JeanMarieHoughton等人的研究发现：胃癌细胞其实是来源于骨髓源性干细胞的突变。这一发现被发表于《Science》杂志上。它预示着癌细胞的来源可能超出了科学家们原来的认识，从而拓宽了人们对于
癌症的产生原因及其治疗方法的研究视角。
科学家很早就注意到了慢性炎症和
肿瘤的关系。早在1863年，就有科学家观察到许多肿瘤是在慢性炎症的情况下发生的。据估计，全球约有15％的肿瘤与慢性炎症有关。近期也有研究表明，骨髓来源的细胞会被募集到慢性感染损伤部位。但是这些骨髓来源的细胞和肿瘤之间有什么关系呢？
Houghton等学者用幽门螺杆菌慢性感染的小鼠模型进行了研究。科学家们把用射线杀灭骨髓细胞的小鼠分为实验组和对照组，然后把带有特殊标记的供体小鼠的骨髓细胞分别移植到实验组和对照组小鼠体内，并用幽门螺杆菌感染实验组的小鼠，而对照组小鼠没有被感染。科学家们观察到，感染了幽门螺杆菌的小鼠逐渐得了慢性胃炎，并且发展为胃癌；而对照组的小鼠没有发生胃部病变。在得了胃癌的小鼠的病灶部位，科学家们看到这些肿瘤细胞不是来自于受体小鼠自身的胃组织，而是来自于供体小鼠的骨髓细胞。Houghton等学者还进一步证明，这些迁移到胃部组织并形成肿瘤的骨髓来源的细胞很可能是骨髓细胞中的间充质干细胞。
科学家解释说，干细胞分为胚胎干细胞和成体干细胞。包括骨髓间充质干细胞在内的成体干细胞定居在各组织中。成体干细胞具有自我更新和多向分化的潜能，可以分化为祖细胞和有功能的成熟细胞，在组织的修复和重建中发挥作用。同样的，当胃部长期感染幽门螺杆菌引起胃黏膜损伤和炎性细胞浸润时，胃组织的干细胞就参与损伤修复。而胃组织的干细胞一旦耗尽，骨髓源性的间充质干细胞就会迁移至胃黏膜，参与上皮细胞的再生与修复。然而在修复过程中骨髓干细胞发生了突变，结果反而“帮倒忙”形成了胃癌。
我国著名消化内科专家、上海交通大学医学院附属仁济医院教授萧树东日前将外国学者的这一研究成果介绍给国内同仁。他提醒医务人员，国外学者的研究表明，持续的幽门螺杆菌感染而形成的炎症是人胃癌的重要发病基础。没有胃炎对胃上皮组织的损伤，骨髓干细胞也不会“远道前来帮忙修复”，就不会发生癌变，一些调查也表明根除幽门螺杆菌可减少胃癌的发病。消化内科医务人员应对此有相当的重视。
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