来自M.D.安德鲁
癌症中心（M. D. Anderson Cancer Center）免疫学系，系统生物学研究院，以及美国国家健康研究院细胞生物学部的研究人员发现了一种与其它辅助性T细胞(helper T (TH) cells)不同的亚族：TH17的分化重要因子，这有助于加深对自身免疫系统的认识，而且这种因子也有潜在的可能成为炎症疾病治疗的靶标。这一研究成果刊登在6月20日《Nature》杂志网络版上。
文章的通讯作者是来自M.D.安德鲁癌症中心的董琛（Chen Dong，音译），其于1989年在武汉大学获得学士学位，之后赴美留学，目前任职安德鲁癌症中心免疫学系。
辅助性T细胞(helper T (TH) cells)对于机体的特异性免疫和非特异性免疫，以及对细胞免疫和体液免疫均有重要的调节作用。Th细胞功能多样性要求与细胞组成的异质性相适应。Th细胞亚群的发现，证实了学者们多年以来的推测。1986年Mosmann等发现，小鼠CD+4T细胞按细胞因子产生的模式和生物功能，有两种极不相同的亚群，分别称为TH1和TH2。尔后发现，Th1和Th2细胞由共同的前身细胞分化而来。
在这种分化过程中，TH1和TH2细胞会各自分泌产生γ干扰素和白介素4（interleukin (IL)-4），近期研究发现，一个截然不同的TH亚组：THIL-17, TH17 或inflammatory TH (THi)在介导组织炎症方面是一个不同的TH群。TH的分离最初是由β转移生长因子（transforming growth factor—β），IL-6启动的，并得到IL-23的正调控。在这个过程中，转录信号转导子与激活子(Signal Transducers and Activators of Transcription，STATs)和视黄醇类核内受体（retinoic acid receptor-related orphan receptor-γ，Ror-γ）介导了分化。TH17这种特殊的辅助T细胞会分泌IL-17,IL-17F和IL-22，这些都调控了组织细胞炎症反应，但是对于TH17分化并不起重要作用。
在这篇文章中，研究人员发现在小鼠TH17细胞中IL-21能高度表达，这是由活化的T细胞IL-6诱导产生的，这个过程依赖于STAT3，但不依赖于Ror-γ。研究人员也发现IL-21潜在引起TH17分化，抑制Foxp3的表达，而这需要STAT3和Ror-γ。同时IL-21缺陷型则会影响TH17细胞传代，导致针对实验性自体免疫脑脊髓炎（autoimmune encephalomyelitis）的保护。因此研究人员认为IL-21是一种在TH17分化过程中必需和必要的自分泌细胞因子（autocrine cytokine），可以作为治疗炎症疾病的一种潜在靶标。
（生物通：张迪）
附：
Chen Dong , Ph.D.
教育经历：
1989年 武汉大学 细胞生物学
1996年 阿拉巴马州大学细胞与分子生物学
1997年-2000年 耶鲁大学免疫学
2000-至今 M. D.安德鲁癌症中心免疫学系
作者：
2007-6-23