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髓系来源抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells，MDSCs)是未分化成熟的、异质性的、具有免疫抑制功能的髓系细胞群体。MDSCs能有效抑制抗肿瘤免疫反应，有利于肿瘤的血管生成和转移的肿瘤微环境。
到目前为止，肿瘤调节MDSCs的聚集功能分子网络在很大程度上是未知的。近日，Liu Y, 等研究人员在J Immunol杂志上发表论文称microRNA-494的表达能显著诱导MDSCs的聚集microRNA-494主要来源于肿瘤细胞。其机制就是调控张力蛋白同源物（PTEN）和Akt信号途径。
研究发现TGF-β1主要负责上调肿瘤衍生因子miR-494的表达。miR-494的表达不仅增强CXCR4介导的MDSC趋化作用，也改变肿瘤细胞内在的凋亡/生存信号，促进MDSCs在肿瘤组织中积累。
因此，PTEN的下调激活Akt信号途径能促进肿瘤细胞的浸润和转移。体内实验中抑制miR-494将大大扭转了MDSCs的活动，进而抑制肿瘤的生长。总的来说，研究结果表明，TGF-β1诱导miR-494的表达导致MDSCs在肿瘤组织中积累，这一结果提示MicroRNA-494可能是一种治疗癌症的潜在新靶标。