动物所陈大华实验室发表的论文被“Faculty of 1000 Biology”收录

动物所陈大华实验室和美国Emory  大学Jin  Peng  实验室合作于2007年5月21日在Human  Molecular  Genetics  杂志（IF  8.099）在线发表的论文“Fragile  X  mental  retardation  protein  modulates  the  fate  of  germline  stem  cells  in  Drosophila”最近被“Faculty  of  1000  Biology”收录并评论。  

http://www.f1000biology.com/article/id/1086902/evaluation



评论内容如下：

人类FMR蛋白缺失会导致脆性X智力低下等疾病。这篇文章首次报道了果蝇中FMR蛋白的同源物参与调控果蝇原始生殖细胞和生殖干细胞的命运。作者利用果蝇突变体进行研究，揭示出果蝇dfmr基因对于抑制原始生殖细胞和生殖干细胞分化，维持生殖系细胞的正常功能非常重要；此外作者还表明果蝇的FMR蛋白还与调控microRNA信号通路的一种重要蛋白—Ago1蛋白存在相互作用。以上的研究成果将有助于人类dfmr基因突变女性卵巢早衰病症的研究。

This  article  is  of  special  interest  because  it  shows  for  the  first  time  that  dFmrp,  a  Drosophila  protein  homologous  to  human  fragile  X  mental  retardation  protein  (FMRP),  the  absence  of  which  causes  the  fragile  X  syndrome,  acts  as  a  regulator  of  the  fate  of  primordial  germ  cells  (PGC),  as  well  as  germinal  stem  cells  (GSC).  Using  dFMR1  mutants,  the  authors  show  that  dFmrp  acts  as  a  repressor  of  both  PGC  and  GSC  differentiation,  thus  contributing  to  the  maintenance  of  germline  cells  in  Drosophila.  dFmrp  acts  in  conjunction  with  Ago1,  a  key  component  of  the  miRNA  pathway  regulating  gene  expression.  Although  not  mentioned  by  the  authors,  their  data  could  help  in  understanding  the  phenomenon  of  premature  ovarian  failure,  observed  in  some  women  who  are  carriers  of  an  FMR1  premutation.

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