在10月9日出版的美国《细胞生物学杂志》（Journal of Cell Biology）上，来自日本的科研人员报告说，他们探明了肌体处理异常蛋白质的机制。
这项重要发现将可能帮助人们找到治疗阿尔茨海默氏症（早老性痴呆症）等由异常蛋白质堆积引发疾病的全新方法。
来自日本奈良尖端科学技术研究生院大学的研究人员木俣行雄等发现，细胞内有一种叫做“Ire1”的感应物质，在感应到结构变形的异常蛋白质的量增多时就会发挥作用。它能促使分子伴侣蛋白质的合成量上升，而分子伴侣蛋白质进而能帮助异常蛋白质的结构恢复正常。
“分子伴侣”的发现和鉴定改变了蛋白质折叠研究的经典概念，开辟了崭新的蛋白质生物合成研究的时代，为解译第二
遗传密码并最终全面阐明分子生物学中心法则奠定了基础。分子伴侣功能的研究是蛋白质折叠研究领域中最活跃的前沿，其中分子伴侣与其帮助的靶蛋白之间的识别、相互作用以及解离又是分子伴侣作用机制研究最根本的内容。
这项研究使人们得以了解肌体处理异常蛋白质的具体机制，并将有助于开发出用人为调节手段处理异常蛋白质的方法，从而为治疗阿尔茨海默氏症等疾病提供帮助。
2005年12月英国《柳叶刀》杂志发表的一份研究报告表明，现全世界有２４００万人患痴呆症，２０２０年将上升为４２００万，２０４０年将上升为８１００万。报告说，到２０４０年，中国和南亚的阿尔茨海默氏症患者将增至现在的３倍。报告未把痴呆症患者按不同类型分类。据估计，近半数痴呆症病例由阿尔茨海默氏症引起。
１９０６年，德国医生阿洛伊斯·阿尔茨海默公布了一位５１岁的女性奥古斯特的病历，为人们了解
老年痴呆症开辟了新的天地。此前５年，奥古斯特开始丧失记忆。她逐渐表现出语言障碍，变得糊涂、妄想、情绪激动，临终时已大小便失禁、卧床不起并忘却了一切。奥古斯特的尸体解剖显示，她的大脑由于神经元缺失而萎缩，且被纤维缠结和斑块堵塞。当年１１月，阿尔茨海默在一次大学研讨会上公布了研究结果。此后８０年中，科学家对以阿尔茨海默的名字命名的这种疾病的了解并没有增加。人们对其病因不解，担心治愈无望，该病成了害怕变老的代名词。
阿尔茨海默症的一个最主要的特征就是病人大脑中沉积了β-淀粉体。这种β-淀粉体肽由大的淀粉体前体蛋白通过一系列分解变化产生。在正常情况下，淀粉体前体首先由α-分解酶切割，然后再由β-分解酶分割产生一种可溶性的细胞外区域、一种叫做p3的短肽和一种细胞内的C端区域——这些物质都不能形成淀粉体。但是，淀粉体前体蛋白还能够被β-分解酶和γ-分解酶降解产生一种可溶性的细胞外区域、细胞内C端区域和不溶的β淀粉体肽。虽然到目前为止，β淀粉体肽在阿尔茨海默症中的致病作用还不能完全肯定，但是有越来越多的证据支持“大脑中β淀粉体肽的产生和积累是导致这种疾病的一个原因”的假说。（生物通雪花）
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