台湾中央研究院生物医学研究所研究员唐堂教授所在实验室7月在CPAP蛋白功能研究机制方面取得新进展，相关成果发表在最新一期的《Nature cell Biology》上。
这是唐堂研究员自2000年首次发现蛋白CPAP后，再次获得CPAP功能研究的成果。2005年，科学家们发现 CPAP蛋白（也称CPAP/CENPJ）基因的缺陷会导致人类畸形小头症，研究预测可能是神经细胞分裂不正常而影响脑细胞数量，导致患者脑细胞数目减少，智力迟缓。
唐堂研究员最新的研究成果正是证实CPAP具有调节细胞中性粒复制与成长的功能，推测CPAP缺陷可能引发脑神经细胞中心粒复制不正常，导致脑细胞数量减少而出现畸形小头症。
唐堂强调，这项研究虽然是探讨非常基础的科学问题，却有助于解开人类、尤其是与脑神经细胞分裂和生长有关疾病成因之谜。
研究团队在证实CPAP具有调控中心粒复制与成长功能之后，目前正积极进行CPAP基因剔除小鼠模式实验，确认CPAP蛋白对中心粒分裂的影响，是否也会造成小鼠产生畸形小头症。
研究团队最重要的贡献，在于清楚呈现细胞中心粒分裂过程。研究团队以siRNA降低中心粒的CPAP蛋白表达量，就会抑制细胞内中心粒的复制与成长；当CPAP浓度过高时，反而会导致基因突变，引发细胞死亡，证实CPAP具有调控中心粒复制与成长的功能。
唐堂指出，学界已发现七个基因突变与畸形小头症有关，其中有三个位于中心粒上，研究团队也因此推论ＣＰＡＰ基因缺陷可能引发脑神经细胞中心粒复制不正常，进而影响脑细胞数量多寡，造成畸形小头症。
（生物通 小茜）
作者：
2009-7-25