11月16日，厦门大学生命科学学院韩家淮教授在国际顶级
学术期刊《自然免疫学》（Nature Immunology）在线发表了题为“Programmed necrosis: backup to and competitor with apoptosis in the immune system”的综述文章。
程序性细胞死亡（programmed cell death, PCD）是细胞的一种基本生物学现象，在多细胞生物去除不需要的或异常的细胞中起着必要的作用。它在生物体的进化、内环境的稳定以及多个系统的发育中发挥重要的作用。这一过程调控异常与免疫性疾病和发育障碍、神经推行性病变和
癌症等多种人类疾病密切相关。因而，程序性细胞死亡不仅是一种特殊的细胞死亡类型，而且具有重要的生物学意义及复杂的分子生物学机制。
细胞凋亡（apoptosis）是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。细胞凋亡与细胞坏死不同，细胞凋亡不是一件被动的过程，而是主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用；它并不是病理条件下，自体损伤的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。细胞发生凋亡时，就像树叶或花的自然凋落一样，故科学家们借用希腊“Apoptosis”来表示，意思是像树叶或花的自然凋落。
长期以来，人们都将程序性死亡与细胞凋亡等同看待。直到近年来大量的研究结果显示，细胞凋亡只是程序性细胞死亡中发现较早地一种死亡方式。2005年，著名华人女科学家袁钧英发现了一种细胞非凋亡性的程序性死亡，取名为程序性坏死（necroptosis）。
2009年，韩家淮教授实验室鉴别出了一种蛋白激酶RIP3是启动细胞凋亡和程序性坏死的重要分子开关。RIP3不会影响RIP1介导的细胞凋亡，但是却会影响RIP1介导的程序性坏死过程，RIP3能通过半胱天冬酶抑
制剂zVAD增强程序性坏死作用。RIP3通过激活关键代谢酶的活性调节TNF介导的活性氧簇产量，活性氧簇能促进RIP3诱导程序性坏死。这些结果表明，细胞在受到死亡刺激后产生的应激能量代谢的调节对细胞选择自我凋亡和细胞坏死具有重要的意义。RIP3是调控细胞凋亡或是细胞坏死的生物学开关。相关研究
论文发表在《科学》（Science）杂志上。
在这篇新综述文章中，韩家淮教授解析了程序性细胞死亡中的两种重要方式：程序性坏死和凋亡的相关性，概述了近期关于程序性坏死分子机制研究的最新进展。提出caspase依赖的细胞凋亡和RIP1和RIP3介导的程序性坏死有可能存在相互抑制。在细胞凋亡受到抑制或发生缺陷时，程序性坏死可作为一种重要的替代机制在免疫系统发育、维持以及对内外刺激反应的过程中发挥着至关重要的作用。
深入地了解细胞程序性的死亡通路，以及这些通路的精确调控机制和相互关系对于寻找恶性
肿瘤、神经退行性疾病、血液疾病等的治疗靶点具有重要的
临床意义，这篇综述为我们提供了主要的理论和研究数据。
（生物通：何嫱）
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