美国科学家在7月19日的《科学》在线版上发表
论文称，他们初步揭示了为什么有些人能更好地抵抗
艾滋病毒（HIV）。这将有助于开发出抗艾药新的药靶。
HIV感染人体后，其破坏人体免疫系统的速度决定于人体的最初反应。乍一感染，HIV水平会急速上升，但是很快人体免疫系统和细胞产生的其它抗病毒因子就会使血液中的HIV水平下降，并建立一个“临界点”（set point）。临界点越低，免疫系统有效抵御病毒的时间就会越长。
为了弄清其中的机制，由美国杜克大学
遗传学家David Goldstein领导的小组对此进行了研究。他们研究了486位感染HIV的患者，这些患者的感染时间和临界点均很清楚，并且尚未接受任何治疗。研究人员核对了来自DNA序列或单核苷酸多态性（single-nucleotide polymorphisms，简称SNP）的已知50万种变化。他们发现有两种多态性能说明病毒临界点中15%的变化。这两种多态性的作用彼此互不相干，但是均与临界点的降低有关。
其中一种多态性作用较强，发生在含有HCP5基因（该基因编码一种人体内生型逆转录酶病毒）的DNA片断或多态性中。研究人员发现体内含有该种多态性的患者往往还具有一种稀有基因，该基因名为HLA-B*5701，能够通过清除体内感染HIV细胞强力抵抗HIV。另外一种多态性存在于HLA-C基因中，该基因在促进免疫系统有效运作方面与HLA-B作用类似。研究人员表示，关于这两种多态性降低病毒临界点的机制，目前尚不清楚。一旦弄清，将会有助于开发出抗艾药新的药靶及新疫苗。
美国西北大学艾滋病研究人员Steven Wolinsky认为，该项研究很令人激动，但是主要关注的是白种人。如果研究对象的遗传背景能够更广阔一些，那么将会更加令人信服。（科学网 梅进/编译）
作者：
2007-7-22