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通过粘膜表面进入机体后，人类免疫缺陷病毒1（HIV-1）传播到淋巴组织，造成免疫系统的全身性感染。这种病毒早期传播的机制是不清楚的。体外研究表明，在感染和未感染的T细胞之间的稳定联系的病毒突触的形成，大大提高病毒转移的效率。但是目前还不清楚，在细胞持续运动于上皮和淋巴组织的条件下，体内T细胞间的接触是否足够稳定以利于功能性突触的形成。。
本研究使用活体多光子显微镜，研究人源化的小鼠淋巴结内，感染艾滋病毒的T细胞的动态行为。结果发现，高度感染病毒的T细胞迁移，导致其在整个淋巴结皮质的均匀分布。
受感染的细胞的一部分，通过HIV包膜依赖性细胞融合，形成多核合胞体。合胞体不协调蠕动，并粘连到CD4+淋巴结细胞，导致形成长形细胞膜系链，致使感染细胞的长度增加到未感染的迁移T细胞的十倍。
阻断T细胞从淋巴结迁徙到传出淋巴管的出口，从而中断T细胞的再循环，可限制艾滋病毒的播散和有效降低血浆病毒血症。
因此，淋巴结中的T细胞的迁移，和这些感染细胞通过组织再循环，是体内播散HIV病毒的关键，这也许会成为对抗艾滋病毒感染的分子靶点。